Geri Dön

Diabette hücresel ve mitokondrial oksidatif hasar şiddetiyle GSTM1 null genotipi arasındaki ilişki

The releationship between cellular and mitochondrial oxidative damage and GSTM1 null genotype in diabetes

  1. Tez No: 158047
  2. Yazar: ÖNCÜ KOÇ
  3. Danışmanlar: PROF.DR. GÖNÜL KANIGÜR
  4. Tez Türü: Yüksek Lisans
  5. Konular: Tıbbi Biyoloji, Medical Biology
  6. Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
  7. Yıl: 2004
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: İstanbul Üniversitesi
  10. Enstitü: Sağlık Bilimleri Enstitüsü
  11. Ana Bilim Dalı: Tıbbi Biyoloji Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: 83

Özet

6. ÖZET Diabette Hücresel ve Mitokondrial Oksidatif Hasar Şiddetiyle GSTMl Null Gcnotipi Arasındaki İlişki Diabetes mellitus, hiperglisemi ve insülin direncinden dolayı oluşan radikal üretimi ve koruyucu antioksidan savunmalar arasında bozulmuş bir dengeden dolayı artmış oksidatif strese ile ilgili bir hastalıktır. Diabette görülen oksidatif stresin nedeni ise reaktif oksijen türlerinin artmasına ve antioksidan savunma sistemlerinin zayıflamasına neden olan hipcrgliscmidir. Glutatyon S-transferaz (GST) enzimi, organizma için zararlı bileşiklerle glutatyonu konjuge etmek suretiyle detoksifikasyonlarım sağlayarak antioksidan savunma sisteminde önemli bir rol oynar. Bu enzimin insanda belirlenmiş olan mu alt sınıfını kodlayan GSTMl geninin homozigot delesyonu diabet gibi oksidatif stres ile ilişkili hastalıklarla yakından ilişkilidir. Biz de diabette hücresel ve reaktif oksijen türleri (ROS)'nin en önemli kaynağı mitokondri olduğu için mitokondrial oksidatif hasar şiddetiyle GSTMl null genotipi arasındaki ilişkiyi inceledik. Çalışmamızda 50 tip 2 diabet hastası ve 30 sağlıklı kontrol grubu oluşturulmuştur. Bu grupların mononükleer hücrelerinde oksidatif stresin belirteci olarak protein oksidasyonu ölçümü, glutatyon S-transferaz aktivitesi, glutatyon miktarı, lipid peroksidasyon miktarı araştırıldı. Mononükleer hücrelerden elde edilen mitokondrilerde ise oksidatif stresi belirlemek için lipid peroksidasyon miktarı, mitokondrial fonksiyonu belirlemek için de ATPaz enzim aktivitesi ölçüldü. Bu parametrelerin GSTMl null genotipi ile ilişkisini ortaya koymak için ise polimeraz zincir reaksiyonu tekniği kullanılarak polimorfizm çalışması yapıldı. Çalışmalarımızdan diabette görülen oksidatif stresin neden olduğu bazı hücresel parametrelerdeki (protein oksidasyonu, GST, GSH, lipid peroksidasyonu ve ATPaz aktivitesi gibi) değişikliklerin metformin kullanımından sonra normal değerlere döndüğü fakat GSTMl null genotipinin oksidatif stres üzerine bir etkisi olmadığı sonucunu elde ettik. 68

Özet (Çeviri)

6. SUMMARY The Relationship Between Cellular And Mitochondrial Oxidative Damage And GSTM1 Null Genotype In Diabetes Diabetes mellitus is a disorder that is seen increased oxidative stress due to the impared balance between production of radicals and the protective antioxidant defence mechanisms cause of hyperglisemia and insulin resistance. The cause of oxidative stress that is seen in diabetes mellitus is hyperglycemia which causes increase of the reactive oxygen species and weakened antioxidant defence mechanism. The enzyme, glutation-S-transferase, has an important role in antioxidant defence mechanism, detoxificates the harmful compounds for organism by conjugating them with glutathione. In human, the homozygot deletion of gene that encodes mu subclass of this enzyme has a close relation with disorders of oxidative stress such as diabetes mellitus. As the important source of reactive oxygen species (ROS) that is seen in a cell is the mitochondria, we investigated both ROS and the relation between mitochondrial oxidative damage intensity and GSTM1 null genotype. In our study we investigated 50 patient with type 2 diabetes mellitus and 30 normal subject as a control group. In two groups, it is performed as a marker of oxidative stress, the measurement of protein oxidation, the activity of glutation-S- transferase, quantity of glutathione and quantity of lipid peroxidation in mononuclear cells. It is measured lipid peroxidation level and ATPase enzyme activity for determining oxidative stress in mitochondria and mytochondrial function obtained mononuclear cells. It is perfomed a polymorfizm study by using polymerase chain reaction to reveal the relationship between these parameters and GSTM1 null genotype. These findings suggest that changes in some parameters (such as protein oxidation, GST, GSH, lipid peroxidation and ATPase aktivity) in which diabetes has been shown to be one of the condition, which increases oxidative damage is normalized after metformin therapy, but that GSTM1 null genotype hasn't an effect on observed this changes. 69

Benzer Tezler

  1. Obezitede adipozit mitokondri fonksiyonu ve laktat seviyesi üzerine mtDNA 4977 delesyonunun etkisinin araştırılması

    Investigation of the effect of mtDNA 4977 deletion on adipocyte mitochondrial function and lactate level in obesity

    AYDA TEZOL YILMAZ

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    2020

    Tıbbi Biyolojiİstanbul Üniversitesi-Cerrahpaşa

    Tıbbi Biyoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. ALİ NUR TURGUT ULUTİN

  2. Diyabetik farelerin tat tomurcukları morfolojisinde ve tat reseptör hücrelerinde görülen değişikliklerin ince yapı düzeyinde ve immunohistokimyasal incelenmesi

    Ultrastructural and immunohistochemical examination of the changes in the morphology of taste buds and taste receptor cells in diabetes induced mice

    İCLAL AKARSUBAŞI

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2010

    Histoloji ve EmbriyolojiMersin Üniversitesi

    Histoloji ve Embriyoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. TÜLİN BAYKAL

  3. Erişkin tip diabette hücresel immün yanıtlar

    Cellular immunity in adult onset diabetes mellitus

    GÜZİN ÖZDEN

    Tıpta Yan Dal Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2013

    Allerji ve İmmünolojiMersin Üniversitesi

    İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. KAMURAN KONCA

  4. Deneysel diabet modelinde S-nitrozoglutatyon oluşumu ve melatonin etkisinin incelenmesi

    S-nitrozoglutathione generation and effects of melatonin in experimental diabetes model

    FALİH MURAT GÖRGÜN

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    2003

    Biyokimyaİstanbul Üniversitesi

    Biyokimya Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. EMİNE KÖKOĞLU

    PROF. DR. KORAY GÜMÜŞTAŞ

  5. Diabetes mellituslu hastalarda, diabet eritrosit membranı Na+ -K+ ATPaz enzim aktivitesi, MDA, DHEAS ve lipidler üzerine etkisinin araştırılması

    An Investigation diabetic yaer's effect on erythrocyte membrane's Na+-K+ ATPase enzyme activity, MDA, DHEAS and lipids in diabetes mellitus patients

    CEMALETTİN DAĞLAR

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2000

    BiyokimyaSelçuk Üniversitesi

    Biyokimya Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. MEHMET GÜRBİLEK