Geri Dön

Glioblastoma kanser hücrelerinde Lomeguatrib'in epitelyal mezenkimal dönüşümdeki rolü

Başlık çevirisi mevcut değil.

  1. Tez No: 894988
  2. Yazar: EMRE SERT
  3. Danışmanlar: PROF. DR. MEHMET TAŞPINAR
  4. Tez Türü: Yüksek Lisans
  5. Konular: Tıbbi Biyoloji, Medical Biology
  6. Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
  7. Yıl: 2024
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: Aksaray Üniversitesi
  10. Enstitü: Sağlık Bilimleri Enstitüsü
  11. Ana Bilim Dalı: Tıbbi Biyoloji Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Tıbbi Biyoloji Bilim Dalı
  13. Sayfa Sayısı: 68

Özet

Glioblastoma, küratif tedavisi olmayan en malign beyin tümörüdür. Glioblastoma tedavisinde yeni ve etkin tedavi protokolleri geliştirme çalışmaları devam etmektedir. Glioblastomada alkilasyon temelli tedavideki kemoterapötik direnç çoğunlukla MGMT isimli proteinden kaynaklanmaktadır. Bu nedenle MGMT inhibitörleri kullanılarak kemoterapiye duyarlılığın arttırılması hedeflenmektedir. Lomeguatrib, bu MGMT inhibitörlerlerinden biridir. Kanserde terapötik direnç yolaklarından biri de Epitelyal Mezenkimal Geçiş (EMT) mekanizmasıdır. EMT ile hücreler göç kabiliyeti yüksek invaziv bir karakter kazanarak tedavide dirence neden olmaktadır. Terapötik direncin azaltılması amacıyla kullanımı planlanan lomeguatribin EMT sürecindeki rolü bilinmemektedir. Bu tez çalışmasında lomeguatribin glioblastoma hücrelerinde EMT sürecini tetikleyip tetiklemediğinin araştırılması amaçlanmıştır. Bu amaçla T98G ve U-87 MG hücre serisi kullanılmıştır. Lomeguatribin glioma hücrelerindeki sitotoksisitesi MTT ile belirlendikten sonra lomeguatribin hücre göçüne etkisi yara iyileşmesi testi ile belirlenmiştir. Lomeguatribin EMT yolağında yer alan genlerin ekspresyonlarına olan etkisi qRT-PZR ile belirlenmiştir. Elde edilen verilerin değerlendirilmesi amacıyla IBM SPSS Versiyon 20.0. kullanılmıştır. Sitotoksisite sonuçlarına göre U-87 MG hücre serisi T98G'ye göre daha sensitif bulunmuştur. U- 87 MG hücre serisinde lomeguatribin hücre göçüne etkisi T98G hücre serisine göre daha yüksek bulunmuştur. Lomeguatrib, MGMT ekspresyonu pozitif olan T98G hücre serisinde EMT genlerinin ekspresyonu istatistiksel açısından anlamlı düzeyde azaltırken (p

Özet (Çeviri)

Glioblastoma is the most malignant brain tumor with no curative treatment. Studies to develop new and effective treatment protocols for glioblastoma are ongoing. Chemotherapeutic resistance in alkylation-based treatment of glioblastoma is mostly due to a protein called MGMT. Therefore, the aim is to increase sensitivity to chemotherapy by using MGMT inhibitors. Lomeguatrib is one of these MGMT inhibitors. One of the therapeutic resistance pathways in cancer is the Epithelial-Mesenchymal Transition (EMT) mechanism. Through EMT, cells acquire a highly migratory invasive character, leading to treatment resistance. The role of lomeguatrib, planned to be used to reduce therapeutic resistance, in the EMT process is unknown. This thesis aims to investigate whether lomeguatrib triggers the EMT process in glioblastoma cells. For this purpose, the T98G and U-87 MG cell lines were used. After determining the cytotoxicity of lomeguatrib in glioma cells using the MTT assay, the effect of lomeguatrib on cell migration was assessed using the wound healing assay. The effect of lomeguatrib on the expression of genes involved in the EMT pathway was determined by qRT-PCR. IBM SPSS Version 20.0 was used for the evaluation of the obtained data. According to the cytotoxicity results, the U-87 MG cell line was found to be more sensitive compared to T98G. The effect of lomeguatrib on cell migration in the U-87 MG cell line was found to be higher compared to the T98G cell line. Lomeguatrib significantly reduced the expression of EMT genes in the T98G cell line with positive MGMT expression (p

Benzer Tezler

  1. Primer glioblastoma multiforme tümör hücrelerinde lomeguatrib temozolomid kombinasyonunun mgmt metilasyonu ve ekspresyonuna etkisi

    The effect of lomeguatrib-temozolomide combination upon mgmt promoter methylation and its expression on primary glioblastoma multiforme tumour cells

    MEHMET TAŞPINAR

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    2010

    BiyolojiAnkara Üniversitesi

    Tıbbi Biyoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. ASUMAN SUNGUROĞLU

  2. Glioblastoma kanser hücrelerinde Biochanin A kullanımının endoplazmik retikulum stresi üzerine etkisinin araştırılması

    Investigation of the effects of Biochanin A usage on endoplasmic reticulum stress in glioblastoma cancer cells

    EZEL DEMİR

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2024

    BiyolojiHacettepe Üniversitesi

    Biyoloji Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. EMEL SAĞLAR ÖZER

  3. Investigation of the GFPT2 expression in glioblastoma bulk and cancer stem cells and efficacy on macrophage phagocytosis

    Glioblastoma bulk ve kanser kök hücrelerinde GFPT2 ekspresyonunun makrofaj fagositozu üzerindeki etkinliğinin araştirilmasi

    GAMZE GÜRSOY

    Doktora

    İngilizce

    İngilizce

    2024

    Tıbbi BiyolojiAnkara Üniversitesi

    Kök Hücre ve (Rejeneratif) Yenileyici Tıp Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. ASUMAN SUNGUROĞLU

  4. Glioblastoma kanser kök hücrelerinde integrin ve adezyon gen profillerinin belirlenmesi

    Profiling integrin and adhesion genes in glioblastoma cancer stem cells

    ŞEYMA ÖZKANCA

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2016

    Tıbbi BiyolojiAnkara Üniversitesi

    Tıbbi Biyoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. ASUMAN SUNGUROĞLU

  5. Glioblastoma multiforme kanser kök hücrelerinde PI3K/AKT/mTOR dual inhibisyonu ve düşük yoğunluklu darbeli ultrason uygulamasının F-aktin ve otofaji özelinde araştırılması

    An investigation of PI3K/AKT/mTOR dual inhibition and low intensity pulsed ultrasound application on F-actin and autophagy in glioblastoma multiforme cancer stem cells

    IRMAK TUTAK

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2020

    Bilim ve TeknolojiEge Üniversitesi

    Kök Hücre Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. AYŞEGÜL UYSAL