Geri Dön

Akut myokard infarktüslü hastalarda serum seruloplazmin ve sialik asid düzeylerinin incelenmesi

Investigation of serum ceruloplasmin and sialic acid levels in patients with acute myocardial infarction

  1. Tez No: 137963
  2. Yazar: ÖZGÜL GÜNGÖR
  3. Danışmanlar: DOÇ. DR. SELMA SÜER GÖKMEN
  4. Tez Türü: Yüksek Lisans
  5. Konular: Biyokimya, Biochemistry
  6. Anahtar Kelimeler: Akut Myokard İnfarktüsü, Seruloplazmin, Total Sialik Asid 49, Acute Myocardial Infarction, Ceruloplasmin, Total Sialic Acid 51
  7. Yıl: 2003
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: Trakya Üniversitesi
  10. Enstitü: Sağlık Bilimleri Enstitüsü
  11. Ana Bilim Dalı: Biyokimya Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: 65

Özet

ÖZET Sialik asidin artmış kardiyovasküler mortalite ve serebrovasküler hastalıkla ilişkili bir kardiyovasküler risk faktörü olduğu ileri sürülmüştür. Myokard infarktüsünden sonra da serum total sialik asid düzeylerinde bir yükselme olduğu bildirilmiş ancak bu yükselmenin sebebi tam olarak aydınlatılamamıştır. Oligosakkaridlerden, glikoproteinlerden ve gangliozidlerden terminal sialik asid kalıntılarını ayıran sialidazın aktivitesindeki artışın veya sialik asid kalıntılarının asialoglikoproteinlere transferini katalizleyerek sialoglukokonjugatlann sentezini sağlayan sialiltransferaz aktivitesinin uyanlmasımn myokard infarktüsünde gözlenen serum sialik asid artışına neden olabileceği ileri sürülmüştür. Yükselmiş serum total sialik asid düzeyleri hücre hasarından sonra kan dolaşımına hücreden veya hücre membran yüzeyinden sialik asidin dökülmesi veya salıverilmesinden de kaynaklanmış olabilir. Sialik asid kalıntıları içeren glikoproteinler olan akut faz proteinlerinin karaciğerden dolaşıma artmış atılımlarının da serum total sialik asid konsantrasyonunun artışından sorumlu olabileceği bildirilmiştir. Bu çalışmanın amacı myokard infarktüsünde gözlenen serum sialik asid konsantrasyonunun artışında akut faz proteinlerinin rolünü araştırmaktır. Bu amaçla myokard infarktüslü hastalarda infarktüsten 24 saat sonra serum total sialik asid ve oligosakkarid yan zincirinin terminal pozisyonunda sialik asid kalıntısı içeren bir akut faz proteini olan seruloplazmin düzeyleri ölçüldü ve aralarında bir korelasyon olup olmadığı araştırıldı. Aspartat aminotransferaz, laktat dehidrogenaz ve kreatinin kinaz-MB aktiviteleri myokard infarktüslü hastalarda sırasıyla 253.64 ± 135.53 U/L, 993.13 ± 592.68 U/L ve 134.05 ± 94.98 U/L; kontrol grubunda ise sırasıyla, 22.93 ± 6.27 U/L, 162.58 ± 41.94 U/L ve 10.89 ± 6.76 U/L olarak bulunmuş olup, hasta grubunun aspartat aminotransferaz, laktat dehidrogenaz ve kreatin kinaz-MB aktiviteleri kontrol grubuyla karşılaştırıldığında anlamlı olarak daha yüksekti (hepsi için pO.001). Myokard infarktüslü hastalarda aspartat aminotransferaz ile laktat dehidrogenaz (r=0.662, p0.05, n=45) ve kontrol grubunda (r=-0.272, p>0.05, n=45) serum total sialik asid ve seruloplazmin düzeyleri arasında bir korelasyon bulunamamıştır. Sonuç olarak, a) myokard infarktüslü hastalarda infarktüsten 24 saat sonra serum total sialik asid ve seruloplazmin düzeylerinde bir yükselme olduğunu ve b) Serum total sialik asid ile seruloplazmin arasında bir korelasyonun bulunmadığım söyleyebiliriz. Bu nedenle, myokard infarktüsünden sonra gözlenen serum total sialik asid konsantrasyonundaki artıştan, seruloplazminin karaciğerden artmış atılımı sorumlu tek faktör olamaz. Yapısında sialik asid içermesine rağmen seruloplazmin ile sialik asid arasında bir ilişki bulunmaması, bizce myokard infarktüsü sonrası gözlenen sialik asid konsantrasyonundaki artıştan birden fazla faktörün sorumlu olabileceğine işaret eden önemli bir bulgudur.

Özet (Çeviri)

SUMMARY INVESTIGATION OF SERUM CERULOPLASMIN AND SIALIC ACID LEVELS IN PATDINTS WITH ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION Serum total sialic acid has been proposed to be a cardiovascular risk factor, with elevated levels associated with increased cardiovascular mortality and also with cerebrovascular disease. It has also been reported that sialic acid concentration is increased after myocardial infarction but the reason for this elevation remains obscure. It has been proposed that, an increase in the activity of sialidase, which cleaves the terminal sialic acid residues from oligosacharides, glycoproteins and gangliosides or stimulation of the activity of sialyltransferases, the enzymes responsible for the synthesis of sialoglycoconjugates by catalyzing the transfer of sialic acid moieties to an asialoglycoprotein may cause an elevation in serum sialic acid in myocardial infarction. Elevated serum sialic acid levels might also be due to either the shedding or secreting of sialic acid from the cell or cell membran surface after cell damage. An increased output of acute phase proteins, glycoproteins with sialic acid residues, from the liver has also been reported to be responsible for an elevation in serum total sialic acid concentration. The aim of the present study is to investigate the role of acute phase proteins in the elevation of serum sialic acid concentration in myocardial infarction. For this purpose, the levels of serum total sialic acid and ceruloplasmin, which contains sialic acid residues at the terminal position of its oligosaccharide side chain, were measured and a possible correlation between them was investigated. The mean activity of serum aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase (LDH) and creatine kinase-MB (CK-MB) were found to be 253.64 ± 135.53 U/L, 993.13 ± 592.68 U/L and 134.05 ± 94.98 U/L in patients with myocardial infarction and 22.93 ± 6.27 U/L, 162.58 ± 41.94 U/L and 10.89 ± 6.76 U/L in control group, respectively. The mean 50activities of these enzymes in patients with myocardial infarction were higher than those found in control group (p0.05) and in control group (r= -0.272, p>0.05). As a result, we may report that a) there is an elevation in the levels of serum total sialic acid and ceruloplasmin at 24h post-infarction in patients with myocardial infarction, and b) there was no correlation between serum total sialic acid and ceruloplasmin. Therefore, an increased output of ceruloplasmin from the liver can not be only factor responsible for an increased serum total sialic acid concentration following myocardial infarction. We believe that, although ceruloplasmin is a glycoprotein with sialic acid residues at the terminal position of its oligosaccharides side chain, not finding a correlation between sialic acid and ceruloplasmin, is an important observation, pointing out that more than one factor may be responsible for an increased sialic acid concentration after myocardial infarction.

Benzer Tezler

  1. Angina pektorisli ve akut miyokard infarktüslü hastalarda lizil oksidaz, süperoksid dismutaz seruloplazmin ve ilgili eser elementler

    Lysyl oxidase, superoxide dismutase, ceruloplasmin and related trace elements in patients with angina pectoris and acute miyocardial infarction

    ŞÖLEN HİMMETOĞLU

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    2005

    Biyokimyaİstanbul Üniversitesi

    Biyokimya Ana Bilim Dalı

    PROF.DR. SAFİYE KAYA

  2. Akut myokard infarktüslü hastalarda kreatin kinaz, potasyum, HDL-kolesterol, bakır ve çinko düzeyleri

    Başlık çevirisi yok

    SÜREYYA VAROL

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    1989

    KardiyolojiDicle Üniversitesi

    Biyokimya Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. BELKIS AYDINOL

  3. Streptokinaz verilen akut miyokard infarktüslü hastalarda reperfüzyonun noninvaziv kriterleri

    Noninvasive criteria of reperfusion in patients with acute myocardial infarction using streptocinase

    HALİL İBRAHİM ERDOĞDU

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    1997

    KardiyolojiSağlık Bakanlığı

    İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. KOPTAGEL İLGÜN