Geri Dön

Gestasyonel diyabetli gebelerde Kir 6.1/ Kir 6.2 protein düzeylerinin belirlenmesi

Determination of Kir 6.1/Kir 6.2 protein levels in pregnant women with gestational diabetes

  1. Tez No: 999051
  2. Yazar: GÜLER TERZİ
  3. Danışmanlar: PROF. DR. FATMA İNANÇ TOLUN
  4. Tez Türü: Yüksek Lisans
  5. Konular: Biyokimya, Biochemistry
  6. Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
  7. Yıl: 2026
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi
  10. Enstitü: Sağlık Bilimleri Enstitüsü
  11. Ana Bilim Dalı: Tıbbi Biyokimya Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: Belirtilmemiş.

Özet

Gestasyonel diabetes mellitus (GDM), gebelik sırasında karbonhidrat metabolizmasında meydana gelen bir bozukluktur. Normal gebelikte, plasental laktojen ve prolaktin gibi hormonların etkisiyle pankreastaki β hücre sayısı artar ve bu da insülin üretimini artırır. Ancak, β hücre sayısındaki bu artışa rağmen, insülin direnci yeterince kontrol altına alınmazsa, gestasyonel diyabet gelişebilir. Ayrıca, tüm diyabet türlerinde β hücrelerinde hasar, fonksiyon bozukluğu veya hücre ölümü nedeniyle hiperglisemi (yüksek kan şekeri) görülür. Bu süreç, β hücrelerindeki olumsuz değişikliklerin hiperglisemiye yol açtığını gösterir. Yüksek kan şekeri, damar endotelinde hasara yol açarak mediatör salınımı ve ATP'ye duyarlı K+ kanalları aracılığıyla vazokonstriksiyon ve gevşeme bozukluğuna neden olur. Bu kanallar, insülin salınımı ve hücre uyarılabilirliğini düzenler. KATP kanalları, ATP'yi bağlayan ve poru oluşturan Kir alt ünitelerinden oluşan heteroaromatik komplekslerdir (Kir 6.1 ve Kir 6.2). İntraselüler ATP düzeyi düşükken açık, yüksekken kapalıdır. KATP kanalının kapanması hücreyi depolarize eder ve pankreas beta hücrelerinde Ca+ girişini artırarak insülin salınımını tetikler. Beta hücrelerine giren glikoz, ATP üretimine yol açar; artan ATP, KATP kanallarını kapatır ve hücreyi depolarize eder. Depolarizasyon sonucu Ca+ girişi artar, bu da insülinin ekzositozunu hızlandırır. Diyabet tedavisinde sülfanilüre ilaçları, insülin salgısını artırmak için bu mekanizmayı kullanır. Bu çalışmada, 45 gestasyonel diyabetli hasta ve 45 sağlıklı kontrol grubu dahil edilerek, Kir 6.1 ve Kir 6.2 düzeyleri ELISA yöntemiyle ölçülecektir. Amaç, gestasyonel diyabetli ve sağlıklı gebelerdeki Kir 6.1/Kir 6.2 düzeylerini karşılaştırarak, bu kanalların glikoz düzeyleriyle ilişkisini ve diyabet üzerindeki etkilerini incelemektir. Elde edilecek veriler, gestasyonel diyabetin patofizyolojisi hakkında daha derinlemesine bir anlayış sağlayarak, bu kanalların diyabetle ilişkisini belirlemeye yardımcı olabilir ve yeni tedavi stratejilerinin geliştirilmesine ışık tutabilir.

Özet (Çeviri)

Gestational diabetes (GDM) is a metabolic disorder that occurs during pregnancy. The number of β cells increases in response to hormones such as placental lactogen and prolactin, which subsequently raises insulin production. However, if insulin resistance is not adequately controlled, gestational diabetes may develop despite the increase in β cell numbers. Additionally, hyperglycemia (high blood sugar) is observed in all types of diabetes due to β cell damage, dysfunction, or cell death. This process demonstrates that abnormalities in β cells lead to hyperglycemia. High blood sugar causes mediator release, which damages the vascular endothelium, and ATP-sensitive K+ channels contribute to vasoconstriction and relaxation disorders. These channels regulate insulin release and cellular excitability. KATP channels are heteromeric complexes composed of pore-forming Kir subunits, such as Kir 6.1 and Kir 6.2. They are open when intracellular ATP levels are low and closed when ATP levels are high. The closure of KATP channels depolarizes the cell, triggering insulin release and increasing Ca+ entry at the pancreatic beta cells. Glucose entering the beta cells leads to ATP production, which in turn closes the KATP channels and depolarizes the cell. This depolarization results in an increased Ca+ influx, accelerating insulin exocytosis. Diabetes medications such as sulfonylureas use this mechanism to increase insulin release. In this study, 45 patients with gestational diabetes and 45 healthy controls will be included, and Kir 6.1 and Kir 6.2 levels will be measured using the ELISA method. The aim is to compare the levels of Kir 6.1/Kir 6.2 in gestational diabetes patients and healthy pregnant women, exploring the relationship of these channels with glucose levels and their role in diabetes. The data obtained may provide a better understanding of the pathophysiology of gestational diabetes, help determine the relationship between these channels and diabetes, and offer insight into the development of new treatment strategies.

Benzer Tezler

  1. Kayseri bölgesinde doğan bebeklerde intrauterin büyüme

    Başlık çevirisi yok

    HİLMİ TARIK KARAKAŞ

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    1987

    Erciyes Üniversitesi

    Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı

    Yükleniyor...

  2. Normal ve patolojik gebelerde glikozillenmiş hemoglobin (HbA1C) değerleri ve bebek ağırlığı ile olan ilişkisi

    Başlık çevirisi yok

    G.FİLİZ BAKDUR

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    1988

    İstanbul Üniversitesi

    Kadın Hastalıkları ve Doğum Ana Bilim Dalı

    Yükleniyor...

  3. Gestasyonel hipertansiyonda maternal plazma prolaktin değerleri

    Başlık çevirisi yok

    MELİH SEZGEN

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    1988

    Uludağ Üniversitesi

    Kadın Hastalıkları ve Doğum Ana Bilim Dalı

    Yükleniyor...

  4. Neonatal sepsisin prognozunun tayininde bazı hematolojik parametrelerin yeri

    Başlık çevirisi yok

    ORHAN DENGİZ

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    1988

    Uludağ Üniversitesi

    Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı

    Yükleniyor...

  5. Miyadında doğmuş yenidoğanda bazı antropometrik veriler

    Başlık çevirisi yok

    MEFARET CENGİZ

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    1988

    İstanbul Üniversitesi

    Yükleniyor...

  6. Kordon kanı eritrosit membran lipid değerleri

    Başlık çevirisi yok

    HASAN ÖZKAN

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    1988

    Dokuz Eylül Üniversitesi

    Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı

    Yükleniyor...