SEMAFORİN-3A (SEMA3A) ve SEMAFORİN-4D (SEMA4D)'NİN SMALL FOR GESTATİONAL AGE (SGA) GELİŞİMİ ÜZERİNDEKİ ETKİLERİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ
EVALUATION OF THE EFFECTS OF SEMAPHORIN-3A (SEMA3A) AND SEMAPHORIN-4D (SEMA4D) ON THE DEVELOPMENT OF SMALL FOR GESTATIONAL AGE (SGA)
- Tez No: 1015935
- Danışmanlar: DOÇ. DR. EREN ÇAĞAN
- Tez Türü: Tıpta Uzmanlık
- Konular: Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları, Child Health and Diseases
- Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
- Yıl: 2026
- Dil: Türkçe
- Üniversite: Sağlık Bilimleri Üniversitesi
- Enstitü: Bursa Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi
- Ana Bilim Dalı: Çocuk Sağlığı ve Eğitimi Ana Bilim Dalı
- Bilim Dalı: Çocuk Enfeksiyon Hastalıkları Bilim Dalı
- Sayfa Sayısı: Belirtilmemiş.
Özet
Amaç: Semaforinler, hücre migrasyonu, akson yönlendirilmesi, immün yanıt, anjiyogenez ve vasküler yeniden yapılanma süreçlerinde rol oynayan sinyal molekülleridir. Özellikle semaforin-3A (SEMA3A) ve semaforin-4D (SEMA4D), vasküler gelişim, plasental anjiogenez ve trofoblast fonksiyonlarının düzenlenmesinde önemli biyolojik etkilere sahiptir. Son yıllarda semaforinlerin plasental gelişim ve fetal büyüme üzerine etkileri gösterilmiş olmakla birlikte, Small for Gestational Age (SGA) gelişimindeki rolleri tam olarak aydınlatılamamıştır. SGA, doğum ağırlığının ve/veya doğum boyunun gebelik haftasına göre 10. persentilin altında olması olarak tanımlanmakta olup maternal, fetal ve plasental birçok faktör ile ilişkilendirilmektedir. Ancak literatürde idiopatik SGA gelişiminde SEMA3A ve SEMA4D düzeylerinin rolünü inceleyen çalışma yoktur. Bu çalışma, bilinen risk faktörü olmayan SGA bebeklerde SEMA3A ve SEMA4D düzeylerinin SGA gelişimindeki potansiyel rolünü değerlendirmeyi amaçlamaktadır. Gereç ve Yöntem: Sağlık Bilimleri Üniversitesi Bursa Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniğinde Nisan 2025–Mart 2026 tarihleri arasında başvuran, gebelik süresince ve doğum sırasında herhangi bir patoloji saptanmayan, bilinen akut veya kronik hastalığı olmayan annelerden doğan ve gestasyon yaşı 34 haftanın üzerinde olan Appropriate for Gestational Age (AGA) ve SGA yenidoğanlar çalışmaya dahil edildi. Çalışmaya 45 SGA ve 45 AGA olmak üzere toplam 90 yenidoğan alındı. Doğum sonrası göbek kordonundan elde edilen serum örneklerinde SEMA3A ve SEMA4D düzeyleri Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) yöntemi ile ölçüldü. Veriler uygun istatistiksel yöntemler ile değerlendirildi. Bulgular: Çalışmaya dahil edilen AGA bebeklerin doğum ağırlığı 3199±376 gram, boyları 50±2 cm iken, SGA bebeklerin sırasıyla 2501±414 gram ve 47,2±2,5 cm olduğu saptandı. Bebeklerin doğum ağırlığı ve persentili, boy ve persentili, baş çevresi ve persentili ile APGAR 5. dakika değeri, parite AGA grubunda istatistiksel olarak anlamlı yüksek bulundu. Buna karşın doğum haftası, anne yaşı, gebelik öncesi anne ağırlığı, doğumdaki anne ağırlığı, annenin vücut kitle indeksi (VKİ), gebelikte kilo ix alım oranı ve anne hemoglobin düzeyi, açısından gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı. Etnik köken açısından antropometrik ölçümlerin karşılaştırılmasında Türk ve diğer etnik gruplar arasında anlamlı farklılık görülmedi. SEMA3A ve SEMA4D düzeyleri açısından AGA ve SGA grupları arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı. Korelasyon analizinde SEMA3A ve SEMA4D düzeyleri ile maternal ve neonatal parametreler arasında anlamlı ilişki saptanmadı. Ayrıca lojistik regresyon analizinde SEMA3A ve SEMA4D düzeyleri ile yüksek anne VKİ, annenin anemik olması, ileri anne yaşı ve bebek cinsiyeti değişkenlerinin SGA gelişimi açısından bağımsız risk faktörü olmadığı tespit edildi. Sonuç: Çalışmamızda SEMA3A ve SEMA4D düzeyleri açısından SGA ve AGA grupları arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmamıştır. Ayrıca lojistik regresyon analizinde bu biyobelirteçlerin SGA gelişimi açısından bağımsız risk faktörü olmadığı gösterilmiştir. Maternal VKİ, anne hemoglobin düzeyi, anne yaşı ve cinsiyet gibi değişkenlerin de SGA gelişimi üzerinde bağımsız belirleyici etkisi saptanmamıştır. SEMA3A ve SEMA4D düzeyleri ile maternal ve neonatal parametreler arasında anlamlı korelasyon bulunmaması, bu moleküllerin serum düzeylerinin SGA gelişimi ile doğrudan ilişkili olmayabileceğini düşündürmektedir. Elde edilen bulgular, SGA'nın multifaktöriyel ve kompleks bir etiyolojiye sahip olduğunu desteklemekte olup, SEMA3A ve SEMA4D'nin SGA patogenezindeki rolünün daha geniş örneklemli ve moleküler düzeyde yapılacak çalışmalarla değerlendirilmesi gerektiğini ortaya koymaktadır.
Özet (Çeviri)
Objective: Semaphorins are signaling molecules involved in cellular migration, axonal guidance, immune response, angiogenesis, and vascular remodeling processes. In particular, Semaphorin-3A (SEMA3A) and Semaphorin-4D (SEMA4D), have important biological effects on the regulation of vascular development, placental angiogenesis, and trophoblast functions. Recent studies have demonstrated the effects of semaphorins on placental development and fetal growth; however, their role in the development of SGA has not yet been fully elucidated. SGA is defined as birth weight and/or birth length below the 10th percentile for gestational age and is associated with various maternal, fetal, and placental factors. However, no studies have yet investigated the role of SEMA3A and SEMA4D levels in idiopathic SGA development. This study aimed to evaluate the potential role of SEMA3A and SEMA4D levels in the development of SGA in infants without known risk factors. Materials and Methods: AGA and SGA newborns born to mothers without any known acute or chronic disease and without any pathology detected during pregnancy or delivery were included in this study conducted at the Department of Obstetrics and Gynecology, University of Health Sciences Bursa Yuksek Ihtisas Training and Research Hospital between April 2025 and March 2026. Newborns with gestational age above 34 weeks were enrolled. A total of 90 newborns, including 45 SGA and 45 AGA infants, were included in the study. Serum samples obtained from umbilical cord blood after delivery were analyzed for SEMA3A and SEMA4D levels using the ELISA method. Data were analyzed using appropriate statistical methods. Results: The mean birth weight and length of AGA infants included in the study were 3199±376 g and 50±2 cm, respectively, whereas those of SGA infants were 2501±414 g and 47.2±2.5 cm, respectively. Birth weight and percentile, length and percentile, head circumference and percentile, and APGAR score at 5th minutes, parity were significantly higher in the AGA group. However, no statistically significant differences were found between the groups in terms of gestational age, maternal age, pre-pregnancy maternal weight, maternal weight at delivery, maternal body mass xi index (BMI), gestational weight gain, and maternal hemoglobin levels. Comparison of anthropometric measurements according to ethnicity revealed no significant differences between Turkish and other ethnic groups. No statistically significant differences were found between the AGA and SGA groups regarding SEMA3A and SEMA4D levels. Correlation analysis demonstrated no significant relationship between SEMA3A and SEMA4D levels and the evaluated maternal and neonatal parameters. Furthermore, logistic regression analysis revealed that SEMA3A and SEMA4D levels, elevated maternal BMI, maternal anemia, advanced maternal age, and infant sex were not independent risk factors for the development of SGA. Conclusion: In our study, no statistically significant differences were found in SEMA3A and SEMA4D levels between the SGA and AGA groups. Furthermore, logistic regression analysis demonstrated that these biomarkers were not independent risk factors for SGA development. Maternal BMI, maternal hemoglobin levels, maternal age, and infant sex were also not identified as independent determinants of SGA development. The absence of significant correlations between SEMA3A and SEMA4D levels and the evaluated maternal and neonatal parameters suggests that serum levels of these molecules may not be directly associated with the development of SGA. These findings support the multifactorial and complex etiology of SGA and indicate that the role of SEMA3A and SEMA4D in SGA pathogenesis should be further investigated through larger-scale and molecular-level studies.
Benzer Tezler
- Pentilentetrazol ile oluşturulan tutuşma modeli epilepside semaforin proteinlerinin rolü
The role of semaphorin proteins in epilepsy induced with pentylenetetrazole
HATİCE DOĞAN GÖÇMEN
Doktora
Türkçe
2022
FizyolojiEskişehir Osmangazi ÜniversitesiFizyoloji Ana Bilim Dalı
PROF. DR. SELDA KABADERE
PROF. DR. CEMİL TÜMER
- Farelerde liposakkarit ile oluşturulan enflamatuvar hiperaljezi modelinde piropitoz ve nekropitoz inhibitörü nekrosülfonamidin etkisinin araştırılması
Investigation of the effect of pyroptosis and necropitosis inhibitor necrosulphonamide in the model of liposarcarid-induced inflammatory hyperalgesia in mice
BEYZA ÖZGEN
Yüksek Lisans
Türkçe
2022
Eczacılık ve FarmakolojiMersin ÜniversitesiEczacılık Farmakoloji Ana Bilim Dalı
PROF. DR. BAHAR TUNÇTAN
- Lipopolisakkartit ile farelerde oluşturulan enflamatuvar hiperaljezinin RİPK1/RİPK3/MLKL nekrozomunun katkısının araştırılması
Investigation of the contribution of RİPK1/RİPK3/MLKL necrosome to inflammatory hyperalgesia induced by lipopolysaccharide in mice
SEDA KURT
Yüksek Lisans
Türkçe
2023
Eczacılık ve FarmakolojiMersin ÜniversitesiFarmakoloji Ana Bilim Dalı
PROF. DR. BAHAR TUNÇTAN
- İn Vivo deneysel Alzheimer modelinde aralıklı beslenmeninsemaforinler üzerine etkisi
Effect of intermittent fasting on semaphorins in an In Vivo experimental Alzheimer model
MUSTAFA BİRGÜL
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
2024
Histoloji ve EmbriyolojiManisa Celal Bayar ÜniversitesiHistoloji ve Embriyoloji Ana Bilim Dalı
PROF. DR. ELGİN TÜRKÖZ ULUER
- Sistemik skleroz ve sistemik skleroz vasküler tutulumunda semaforin 3a düzeyinin belirlenmesi
Systemic sclerosis and determination of semaphorin 3A level in vascular involvement in systemic sclerosis
MEHMET KAYAALP
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
2021
İç HastalıklarıAnkara Yıldırım Beyazıt Üniversitesiİç Hastalıkları Ana Bilim Dalı
DOÇ. DR. ORHAN KÜÇÜKŞAHİN