Küçük hücreli olmayan akciğer kanserlerinde oksidatif DNA hasarı
Oxidative DNA damage in non small cell lung cancer
- Tez No: 242233
- Danışmanlar: PROF. DR. FATOŞ GÜLDAL KIRKALI
- Tez Türü: Yüksek Lisans
- Konular: Biyokimya, Biochemistry
- Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
- Yıl: 2009
- Dil: Türkçe
- Üniversite: Dokuz Eylül Üniversitesi
- Enstitü: Sağlık Bilimleri Enstitüsü
- Ana Bilim Dalı: Biyokimya Ana Bilim Dalı
- Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
- Sayfa Sayısı: 100
Özet
Küçük hücreli olmayan akciğer kanseri (KHOAK), akciğer dokusu hücrelerinin kontrolsüz çoğalması sonucu oluşur. Oluşumunda sigaranın yanı sıra çeşitli kimyasal karsinojenlerin de önemli rol aldığı bilinmektedir. Serbest radikalleri de içeren oksijenden köken alan türlerden kaynaklanan oksidatif DNA hasarı, DNA üzerinde baz ve şeker lezyonları, zincir kırılmaları, DNA-protein çapraz bağlanmaları ve abazik bölgeler gibi çok çeşitli değişikliklere yol açabilir. Oksidatif DNA hasarının mutasyonlara yol açarak kanser oluşumunda rol alabileceği düşünüldüğü için farklı kanser dokularından alınan DNA'da bu modifikasyonların ölçülmesi kanser oluşumunun mekanizmasının anlaşılması için elzemdir. Sunulan bu çalışmanın amacı küçük hücreli olmayan akciğer kanserli hastalarda kontrol ve kanser doku DNA'larının oksidatif hasar açısından karşılaştırılması ve oksidatif DNA hasarının yaş, sigara maruziyeti ve evre ile ilişkisinin incelenmesidir.Bu çalışmada, cerrahi rezeksiyon geçiren 29 KHOAK'li hastadan elde edilen tümör ve sağlıklı dokulardan izole edilen DNA örnekleri kullanıldı. Hasta dokular DNA baz ve nükleozid hasarı açısından incelendi ve kontrol dokuları ile karşılaştırıldı. 8,5'-siklo-2'-deoksiadenozin (S-cdA) tümör dokularında sağlıklı çevre dokuya göre artmış bulundu (p=0.0063). Diğer taraftan 8-hidroksiguanin (8-OH-Gua) ve 2,6-diamino-4-hidroksi-5-formamidopirimidin (FapyGua) düzeyleri açısından iki grup arasında anlamlı bir fark görülmedi. Ayrıca bu hastalar arasında oksidatif DNA hasarı ile yaş, sigara maruziyeti, klinik veya patolojik evre arasında anlamlı bir farklılığa rastlanmadı.Sonuç olarak akciğer kansr dokularında DNA'da oksidatif hasarın çok çeşitli temel ürünlerinin birikimini ilk kez gösterdik. Gelecekteki çalışmalar, oksidatif DNA hasarından korunma, DNA tamir yetersizlikleri ve KHOAK hastalarında artmış olası DNA tamirine yoğunlaşmalıdır.
Özet (Çeviri)
Non-small cell lung cancer (NSCLC) is uncontrolled cell proliferation of lung tissue cells and known to be caused by smoking and exposure to various other chemical carcinogens. Oxidative DNA damage caused by oxygen-derived species including free radicals can produce a multiplicity of modifications in DNA such as base and sugar lesions, strand breaks, DNA-protein cross-links and abasic sites. Since this type of damage to DNA can be implicated in the carcinogenesis by causing mutations, the measurement of modifications in DNA from different cancer tissues is essential for understanding the mechanism of carcinogenesis. The aim of this study is to compare the control and cancer tissue DNAs in terms of the oxidative damage and to investigate the correlation between age, smoking, stage and oxidative DNA damage.In this study, DNA samples isolated from tumor and healthy tissues obtained from 29 patients with NSCLC who underwent surgical resection were used. Pathological tissues were investigated in terms of the DNA base and nucleoside damage and compared to healthy control tissues. The level of 8,5-cyclo-2?-deoxyadenosine (S-cdA) were found to be significantly higher in cancer tissues than those in control tissues (p=0.0063). On the other hand 8-hydroxyguanin (8-OH-Gua) and 2,6-diamino-4-hydroxy-5-formamidopyrimidine (FapyGua) levels showed no significant difference between two groups. No significant correlation was found between oxidative DNA damage and age, smoking, clinical or pathological stage.In conclusion we showed, for the first time, the accumulation of wide variety of major products of oxidative damage to DNA in lung tumor tissues. Further research sould deal with prevention of accumulation of oxidative DNA damage and elucidation of DNA repair defects and also possible enhancement of DNA repair in NSCL patients.
Benzer Tezler
- Motesanibin A2780 ovaryum kanseri hücre serisinde SIRT1/Nrf2 sinyal yolağı üzerindeki etkilerinin araştırılması
Investigation effects of motesanib on the SIRT1/Nrf2 signaling pathway in the A2780 ovarian cancer cell line
REMZİ KORAY YURTSEVEN
- Küçük hücreli olmayan akciğer kanserlerinde egfr mutasyonlarının taranması ve bu mutasyonların PTEN ve Mcl-1 protein ekspresyon seviyeleri ile ilişkisinin incelenmesi
Screening of egfr mutations in nonsmall cell lung cancer and evaluation of its relations between PTEN and MCL-1 protein ekspression levels
ZAFER ÇETİN
Doktora
Türkçe
2008
GenetikAkdeniz ÜniversitesiTıbbi Biyoloji ve Genetik Ana Bilim Dalı
PROF. DR. SİBEL BERKER KARAÜZÜM
- Küçük hücreli olmayan akciğer kanserlerinde Ga-67-sitrat ve Tc-99m tetrofosmin sintigrafilerinin karşılaştırılması
Comparison of Ga-67-citrate and Tc-99m-tetrafosmin scintigraphy in patients with non small cell lung carcinoma
ERSOY KEKİLLİ
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
1997
Radyoloji ve Nükleer TıpDicle ÜniversitesiNükleer Tıp Ana Bilim Dalı
DOÇ.DR. HALİL KAYA
- Küçük hücreli olmayan akciğer kanserlerinde HGF/c-met sinyal ileti yolağının rolü
The role of HGF/c-met signal transduction pathway in non-small cell lung cancer
MUKADDES GÜMÜŞTEKİN
Doktora
Türkçe
2008
OnkolojiDokuz Eylül ÜniversitesiOnkoloji Ana Bilim Dalı
PROF. DR. AYDANUR KARGI
PROF. DR. NEŞE ATABEY
- Küçük hücreli olmayan akciğer kanserlerinde BCL-2 gen ekspresyonunun dağılımı ve prognostik değeri
Distribution of BCL-2 gene expression and its prognostic value in non-small cell pulmonary cancer
AYŞE YILMAZ
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
2001
Göğüs HastalıklarıAnkara ÜniversitesiGöğüs Hastalıkları ve Tüberküloz Ana Bilim Dalı
PROF.DR. İSMAİL SAVAŞ