Geri Dön

Hücre çoğalma siklusuna etki eden faktörler

Başlık çevirisi mevcut değil.

  1. Tez No: 30150
  2. Yazar: ÜÇLER KISA
  3. Danışmanlar: PROF. DR. TÜRKER KUTLUAY
  4. Tez Türü: Doktora
  5. Konular: Biyokimya, Biochemistry
  6. Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
  7. Yıl: 1993
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: GATA
  10. Enstitü: Sağlık Bilimleri Enstitüsü
  11. Ana Bilim Dalı: Biyokimya ve Klinik Biyokimya Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: 76

Özet

ÖZET Bir immünosupresif ilaç olan siklosporin A(CsA) 'm şu ana kadar tespit edilen özelliklerinin immün hücre aktivasyonunun özgün inhibisyonundaki raoleküler mekanizmayı açıklamakta yeterliği olmadığı bildirilmektedir. Bir T hücresi için ise bir antijene yanıtta aktive olması ve çoğalması için hücre siklusunun S fazına girmesi kaçınılmazdır. Bu özelliğine dayanılarak Fitohemaglütinin (PHA), Konkanavalin-A (ConA), CD3 /TCR, Miks lenfosit (MLR) ve protein kinaz C (PKC) bağımlı T hücre büyüme ve çoğalma siklusunda normal ve PKC si tüketilmiş aksesuar hücre bağımlı hücre kültür sistemlerinde, PKC inhibitörü H-7 kullanarak PKC aktivasyonunun, kalmodulin (CaM) blokörü W-7 ve Ca++-CaM inhibitörü TRIF kullanarak Ca++-CaM bağımlı aktiflenen sistemlerin, tirozin kinaz inhibitörü genistein (Gen) kullanılarak tirozin fosforilasyonlarının ve CsA'nın etkilerini inceledik. Sonuçlarımızı maddeleyecek olursak; 1- Hücrelerin antijenik/mitojenik uyarım öncesi 3 günlük bir çeryodda CsA ile preinkübasyonları yanıtları değişmemektedir. Uç günden daha fazla preinkübasyon süresi içeren CsA uygulamaları hücre vital itesinde azalmalara neden olmaktadır. Sağlıklı hücrelerin CsA inhibisyon/hasarına karşı tamir mekanizmaları yoktur. 2- Uyarım tipine bağlı olmaksızın PKC aktivasyonu ve Ca++-CaM kompleksinin oluşumuyla regüle edilen olaylar T hücre replikasyonunun temel öğel erindendir. 3- T hücre yanıtı gelişiminde Tirozin kinaz aktivasyonunun PMA uyarımında yer yokken, ConA ve CD3/TCR bağımlı mekanizmalarda etkin biyokimyasal akışın bir kısmı, PHA ve MLR bağımlı mekanizmalarda da ise temel mekanizmalardan biridir. 4- PKC siz hücrenin replikatif siklusunu uyarımda ConA, CD3 /TCR ve MLR ile karşılaştırıldığında PHA1 in alternatif biyokimyasal yollara sahiptir. 5- PKC Aktivasyon bağımlı uyarım düşük CsA konsantrasyonlarına dayanıklıdır. 6- Düşük CsA konsantrasyonların normal hücrelerde uyarım ılıman duyarlı iken PKC siz hücrede CD3/TCR ve MLR uyarımı eş özelliğe sahiptir. Bu özellik CsA'nın PKC üzerinden etki ettiği muhtemel bir yolun varlığı sorusunu akla getirmektedir. 7- PKC inhibisyonu yalnız başına CD3/TCR ve ConA uyarımlı T hücre IL-2r ekspresyonu üzerine etkisiz iken,CsA ile kombine edildiğinde onun inhibitif etkisini potansiyalize etmektedir.Tirozin kinaz inhibisyonunda CsA'nın IL-2r ekspresyonundaki baskılayıcı etkisi CD3/TCR uyarımında potansiyalize edici iken, ConA uyarımında sinerjik özelliktedir. 9- CaM blokasyonu Tirozin kinaz inhibisyonu yalnız başlarına veya CsA ile kombinasyonları ayrıca CsA ile PKC aktivasyonu inhibisyonunun kombinasyonu T hücresinin CD3/TCR ve ConA bağımlı uyarımında Go/Gı blokasyonuna neden olmakta iken, yalnız başına PKC inhibisyonu Go/Gı' den S fazına geçişi ve G2 yapılanmasını arttırmaktadır. 10- 5,6,7 ve 9. maddeler incelendiğinde PKC inhibisyonu ile akyivasyonu engellenen ve IL-2r ekspresyonu üzerinde muhtemel baskılayıcı regülasyonu olan bir biyokimyasal mekanizmanın CsA ile aktive edildiğini göstermektedir.

Özet (Çeviri)

Özet çevirisi mevcut değil.

Benzer Tezler

  1. CDK inhibitörlerinin mTOR susturması gerçekleştirilen LNCaP, DU145 ve PC3 prostat kanseri hücrelerinde terapotik etkisinin incelenmesi

    Investigation of therapeutic effects of the CDK inhibitors on mTOR-silenced LNCaP, DU145 and PC3 prostate cancer cells

    ÇAĞRI GÜMÜŞKAPTAN

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2015

    Biyokimyaİstanbul Kültür Üniversitesi

    Moleküler Biyoloji ve Genetik Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. ELİF DAMLA ARISAN

  2. T hücre yanıtında sulfasalazinin hücre fonksiyonu ve haberleşme sistemi üzerine etkisi

    The Effects of sulphasalazine on cellular function and signalling system in T-cell response

    TÜRKER KUTLUAY

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    1997

    BiyokimyaGazi Üniversitesi

    Biyokimya Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. BOLKAN ŞİMŞEK

  3. Bag-1 silencing enhanced cisplatin or paclitaxel-induced apoptotsis in MCF-7 breast cancer cells

    Bag-1'ın susturulması MCF-7 meme kanseri hücrelerinde sisplatin ya da paklitaxel ile tetiklenen apoptozu arttırmaktadır

    PELİN ÖZFİLİZ

    Yüksek Lisans

    İngilizce

    İngilizce

    2013

    Biyolojiİstanbul Teknik Üniversitesi

    İleri Teknolojiler Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. GİZEM DİNLER DOĞANAY

    DOÇ. DR. ELİF DAMLA ARISAN

  4. Küçük hücreli dışı akciğer kanserinde dosetaksel'in WNT sinyal yolu inhibitörü FH535 ile birlikte kullanımının antiproliferatif etkilerinin araştırılması

    Investigation of the antiproliferative effects of docetaxel in combination with WNT signaling pathway inhibitor FH535 in non-small cell lung cancer

    EDA NUR AVŞAR

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2022

    Biyolojiİstanbul Üniversitesi

    Biyoloji Ana Bilim Dalı

    DR. ÖĞR. ÜYESİ İDİL ÇETİN

  5. Investigation of the therapeutic effect of sodium butyrate in Caco2 colon cancer cell line by using ATR-FTIR spectroscopy

    Sodyum büteratın CAco2 kolon kanseri hücreleri üzerinde terapatik etkisinin ATR-FTIR spektroskopisi kullanılarak incelenmesi

    BUKET ÇELİK

    Yüksek Lisans

    İngilizce

    İngilizce

    2018

    BiyofizikOrta Doğu Teknik Üniversitesi

    Mikro ve Nanoteknoloji Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. ALPAN BEK

    DR. NİHAL ŞİMŞEK ÖZEK