Geri Dön

İnsan püberte sürecinde rol alan yeni bir genin belirlenmesi

Identification of a novel gene taking role in puberty

  1. Tez No: 353670
  2. Yazar: LEMAN DAMLA KOTAN
  3. Danışmanlar: PROF. DR. ALİ KEMAL TOPALOĞLU
  4. Tez Türü: Doktora
  5. Konular: Biyoteknoloji, Biotechnology
  6. Anahtar Kelimeler: Püberte, Kallmann sendromu, FEZF1, Gonadotropin Releasing Hormone, Hipogonadizm, Puberty, Kallmann syndrome, FEZF1, Gonadotropin Releasing Hormone, Hypogonadism
  7. Yıl: 2014
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: Çukurova Üniversitesi
  10. Enstitü: Fen Bilimleri Enstitüsü
  11. Ana Bilim Dalı: Biyoteknoloji Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: 96

Özet

Bu çalışma, insanlarda çocukluktan erişkinliğe geçişi sağlayan püberte sürecinin nasıl başladığının aydınlatılmasına katkıda bulunmak amacı ile süreçte yer alan yeni bir genin belirlenmesi için yapılmıştır. Buna yönelik olarak, koku alma duyusunun olmaması ve İdiopatik Hipogonadotropik Hipogonadizme bağlı püberte gelişmemesiyle karakterize olan Kallmann sendromu insan hastalık modeli olarak kullanılmıştır. Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Endokrinoloji Polikliniğinde izlenen familyal Kallmann sendromlu 20 aile çalışmaya seçilmiştir. Genom boyu SNP genotiplemesine dayalı otozigosite haritalaması ve tüm eksom sekanslaması sonucu ailelerden ikisinin ortak olarak FEZF1 geninde olası zararlı varyantlar barındırdığı saptanmıştır. Fezf1 knockout edilmiş farelerde GnRH nöronlarının olfaktor plakoddan hipotalamusa doğru olan embriyonik göçlerinin kesintiye uğradığı literatürde daha önce gösterilmiştir. Birinci ailedeki varyantın (p.H278Y) çinko parmak özelliğindeki FEZF1 genin işlevini bozduğu HEK293T hücrelerinde yapılan fonksiyonel çalışmalarla kanıtlanmıştır. İkinci ailedeki çerçeve kayması varyantının (c.651delT; A217fs13X) ise Nonsense-mediated decay mekanizmasını etkinleştirip kodlanan proteinin hiç üretilememesine neden olduğu öngörülmüştür. Bu iki ailedeki hastalarda GnRH nöronları çok yüksek olasılıkla embriyonik göçlerini tamamlayıp hipotalamustaki nihai lokasyonlarına ulaşamamış böylelikle yaşamın ikinci on yılında aktiflenerek püberte sürecini başlatan hipotalamo-hipofizer-gonadal eksen hiç kurulamamıştır.Böylelikle, insanda FEZF1 geni fonksiyonunun püberte süreci için zorunlu olduğu ve bu gendeki zararlı mutasyonların bir sonucu olarak Kallmann sendromu fenotipinin geliştiği literatürde ilk kez gösterilmiştir.

Özet (Çeviri)

It is currently unknown how transition from childhood to adulthood, namely puberty, is started. This study was undertaken to identify a novel gene which has a role in pubertal process. To this end, familial anosmic hypogonadotropic hypogonadism (Kallmann syndrome), which is characterized by absence of pubertal development and sense of smell, was utilized as a human disease model. Patients from 20 multiplex families who were diagnosed with Kallmann Syndrome (KS) in the department of Pediatric Endocrinology of the Cukurova University, Faculty of Medicine were recruited. After screening out the genes known to be associated with KS, 10 of these families were further investigated for responsible gene mutations with SNP-based autozygosity mapping and whole exome sequencing. Two of these families harbored potentially harmful mutations in FEZF1. Knockout mice models for this gene were previously shown to suffer from a defective embryonic GnRH neuron migration from the olfactory placode to the hypothalamus. Mutation in the first family (p.H278Y), which involves a zinc finger motif, was demonstrated to be deleterious in a heterologous expression study in HEK298 cell line. Mutation in the second family (c.651delT; A217fs13X) is predicted to result in the absence of a protein product due to Nonsense-mediated decay. These functional deficits most probably led to unsuccessful embriyonic migration of GnRH neurons, thus resulting in failure to establish hypothalamo-pituitary-gonadal axis (HPG), activation of which in the second decade of life is the basis of puberty.In conclusion, it has been shown for the first time in this study that FEZF1 is required for normal pubertal development and deleterious mutations in FEZF1 result in KS in humans.

Benzer Tezler

  1. Biomedical application of an enzymatically synthesized biopolyester

    Enzimatik olarak sentezlenmiş bir biyopoliesterin biyomedikal uygulaması

    ŞENOL BEYAZ

    Yüksek Lisans

    İngilizce

    İngilizce

    2024

    Biyoteknolojiİstanbul Teknik Üniversitesi

    Kimya Mühendisliği Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. FATOŞ YÜKSEL GÜVENİLİR

  2. Yetişkin leydig hücrelerinin farklanmaları sırasında osteokalsinin testosteron ve ınsl3 sentezine etkisinin araştırılması

    Effects of osteocalcin on synthesis of testosteron and insl3 during adult leydig cell differentation

    GÜLFİDAN COŞKUN

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    2018

    Histoloji ve EmbriyolojiÇukurova Üniversitesi

    Histoloji ve Embriyoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. SAİT POLAT

  3. Hepatosteatoz ve omentin-1 ilişkisi

    Relationship between hepatosteatosis and omentin-1

    HATİCE NURSOY

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2020

    Çocuk Sağlığı ve HastalıklarıBezm-i Alem Vakıf Üniversitesi

    Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. İLKER TOLGA ÖZGEN

  4. İnsan spermatogonial kök hücrelerin iki ve üç boyutlu In vitro kültürü

    Human spermatogonial stem cells patients in two-dimensional(2D)and three-dimensional (3D) culture systems

    MAJID VAFAEI

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    2019

    BiyoteknolojiEge Üniversitesi

    Biyoteknoloji Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. AYLİN ŞENDEMİR

    PROF. DR. HAFİZE SEDA VATANSEVER

  5. Müstehcen içerikli görüntülerde yer alan ve 18 yaş altı olabileceğinden şüphelenilen kişilerin yaş tespiti süreci

    Age estimation of those depicted in obscene pictures and suspected of being under the age of 18

    YUNUS BALI

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    2014

    Adli TıpAnkara Üniversitesi

    Antropoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. MEHMET SAĞIR