Geri Dön

The role of NOTCH3 signaling in T helper cell differentiation and induction of EAE

Başlık çevirisi mevcut değil.

  1. Tez No: 402340
  2. Yazar: FURKAN AYAZ
  3. Danışmanlar: Belirtilmemiş.
  4. Tez Türü: Doktora
  5. Konular: Biyoloji, Biology
  6. Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
  7. Yıl: 2015
  8. Dil: İngilizce
  9. Üniversite: University of Massachusetts Amherst
  10. Enstitü: Yurtdışı Enstitü
  11. Ana Bilim Dalı: Moleküler Biyoloji Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: 130

Özet

Özet yok.

Özet (Çeviri)

Th1 and Th17 are subsets of CD4+ T cells or T helper cells (Th). Th cells are the major adaptive immune cells involved in inflammation during the development of Multiple Sclerosis (MS). MS is a neurodegenerative autoimmune disease and one mouse model of the disease is Experimental Autoimmune Encephalomyelitis (EAE). Development and differentiation of Th1 and Th17 cells are regulated by the Notch family of trans-membrane proteins (Notch1, 2, 3 and 4). We and others have shown that pharmacological inhibition of Notch activity impairs Th1 and Th17 differentiation as well as development of EAE. However, it is not known which Notch family member or members play a major role in this process. In this thesis, by using Notch3 knockout mice, we demonstrate that Notch3 is one of the major regulatory members of Notch signaling that is involved in regulation of Th1, Th2, iTreg and Th17 polarization as well as pro-inflammatory cytokine GMCSF production by Th cells. Impaired Notch3 signaling did not affect Th cell activation and proliferation. Our results demonstrate a previously unknown role of Notch3 in the development of pro-inflammatory Th cell types. We also report that non-canonical Notch signaling through PKCθ may play an important role in Th17 differentiation. Development of EAE was not affected by impaired Notch3 signaling which suggests a compensation mechanism by other Notch protein(s) that regulate the development of EAE in vivo.

Benzer Tezler

  1. The role of notch signaling pathway in CD4 + CD25 + FOXP3 + T regulatory cell balance in Chronic Obstructive Pulmonary Disease

    Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığında CD4 + CD25 + FOXP3 + T düzenleyici hücre dengesinde notch sinyal yolağının rolü

    SEVAL KÜBRA KORKUNÇ

    Yüksek Lisans

    İngilizce

    İngilizce

    2023

    Allerji ve İmmünolojiKoç Üniversitesi

    Sağlık Bilimleri Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. HASAN BAYRAM

  2. NOTCH3 C381T VE G684A polimorfizmlerinin akciğer kanseri ile ilişkisinin belirlenmesi

    Determining association of C381T and G684A polymorphisms in NOTCH3 gene with lung cancer

    EMİNE YAĞCI

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2015

    Tıbbi BiyolojiEskişehir Osmangazi Üniversitesi

    Tıbbi Biyoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. İRFAN DEĞİRMENCİ

  3. Kanser kök hücre lizatı ile yüklenmiş dendritik hücrelerin antitümör immün yanıtlarının incelenmesi

    Investigation of antitumor immune responses of dendritic cells loaded with cancer stem cell lysate

    EDA AÇIKGÖZ

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    2019

    Histoloji ve EmbriyolojiEge Üniversitesi

    Histoloji ve Embriyoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. GÜLPERİ ÖKTEM

  4. T-hücreli akut lenfoblastik lösemi'de PHF6 proteininin fizyolojik rolünün araştırılması

    Investigating physiological role of PHF6 protein in T-cell acute lymphoblastic leukemia

    GÖKÇE ERDOĞAN

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    2022

    Tıbbi BiyolojiAkdeniz Üniversitesi

    Tıbbi Biyoloji ve Genetik Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. ŞÜKRAN BURÇAK YOLDAŞ ÇELİKTEN

  5. The investigation of angiogenic mechanisms associated with miRNA-126 signalling pathway molecules in atherosclerosis

    Aterosklerozda miRNA-126 sinyal yolağı molekülleri ile ilişkili mekanizmaların araştırılması

    ÇİĞDEM SEZER ZHMUROV

    Doktora

    İngilizce

    İngilizce

    2016

    Bilim ve Teknolojiİstanbul Teknik Üniversitesi

    Moleküler Biyoloji-Genetik ve Biyoteknoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. HAKAN BERMEK

    DOÇ. DR. TUNÇ ÇATAL