Geri Dön

Polisitemia vera ve kronik myeloid lösemide aktive protein C rezistansı

Başlık çevirisi mevcut değil.

  1. Tez No: 58721
  2. Yazar: ALP GÜNAY
  3. Danışmanlar: DOÇ. DR. MUSTAFA YAYLACI
  4. Tez Türü: Tıpta Uzmanlık
  5. Konular: Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları, Endocrinology and Metabolic Diseases
  6. Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
  7. Yıl: 1997
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: GATA
  10. Enstitü: Haydarpaşa Eğitim Hastanesi
  11. Ana Bilim Dalı: İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: 49

Özet

ÖZET Aktive protein C rezistanslı (APCR) olguların %90'ından faktör V genindeki nokta mutasyonu (Leiden mutasyonu) sorumludur. APCR; trombozlu hastaların yaklaşık olarak %50'sinde izlenir, ve tromboz açısından bir risk faktörü olarak kabul edilir. Bu çalışmada amacımız; polisitemia vera (PV) ve kronik miyeloid lösemili (KML) hastalarda, tromboembolik komplikasyonlar ve hemostatik dengede APCR'nın araştırılmasıdır Çalışmaya PV'lı 24 ve KML'li 27 hasta ile 52 kişilik sağlıklı kontrol grubu alındı. APCR testi ve FVIII aktivitesi, aPTT'ye dayalı metodlarla değerlendirildi. Leiden mutasyonu da PCR ile çalışıldı. PV'lı hastaların %12.5'inde venöz tromboz, %41.6'sında da arteryel tromboz saptandı. KML'li hastaların %7.4'ünde de arteryel tromboz bulundu. APCR sensitivite oranı PV'lı (2.39±0.86) ve KML'li hastalarda (2.23±0.62) kontrol grubundakilere oranla (2.91±0.77) düşük olarak bulundu (sırasıyla; p0.05). PV'lı hastalarda tedavi modaliteleri (flebotomi, hidroksiüre ve antiagreganlar) tromboz riskini azaltmamaktaydı (p>0.05), fakat tedavinin sonuçlarını değerlendirmek için çok erkendi. PV'lı hastalarda platelet, hemoglobin, lökosit ve fibrinojen düzeyleri kontrol grubuna göre yüksek saptandı (sırasıyla; p0.05). Leiden mutasyonu 7 PV'lı hastadan birinde (14.2%) saptandı, bu olguda hem APCR hem de venöz tromboz mevcuttu. FVIII düzeyleri kontrol grubundan farklı bulunmadı (p>0.05). KML'li hastaların lökosit düzeyleri kontrol grubuna göre yüksek, hemoglobin düzeyleri ise düşük olarak bulundu (sırasıyla; p

Özet (Çeviri)

YABANCI DİLDE ÖZET (İNGİLİZCE) Activated protein C resistance (APCR) is associated with a point mutation in factor V gene (Leiden mutation) in more than 90% of cases. APCR can be identified in approximately 50 percent of patients with thrombosis, and it is accepted as a risk factor for thrombosis. In this study, we aim to evaluate the hemostatic mechanisms and the role of APCR in thromboembolism in polycythemia vera (PV) and chronic myelogenous leukemia (CML); whether as a contributing factor or a laboratory abnormality. 24 PV and 27 CML patients with a control group of 52 subjects were included in the study. APCR test and FVIII activity was determined by an aPTT based test. Leiden mutation was studied with PCR. 12.5% of PV patients had venous thrombosis, and 41.6% arterial thrombosis. 7.4% of CML patients had arterial thrombosis. APCR sensitivity ratio of patients with PV (2.39+0.86) and CML (2.23+0.62) were lower than control subjects (2.91±0.77) (p0.05). Treatment modalities (phlebotomy, hydroxyurea and antiaggregants) did not significantly reduce the risk of thrombosis in our patients with PV (p>0.05), but this was too early to conclude the results of treatment. Platelet, hemoglobin, leukocyte and fibrinogen levels of patients with PV were higher than control subject (p0.05). Leiden mutation was observed in only 1 patient out of 7 (14.2%), who had both APCR and venous thrombosis. FVIII levels did not differ from the control subjects (p>0.05). Leucocyte levels of patients with CML were higher, whereas hemoglobin levels were lower, than control subjects (p

Benzer Tezler

  1. Primer ve sekonder polistemili, esansiyel trombositozlu hastalarda matriks metalloproteinaz 2, 3, 9,10,13 düzeylerinin karşılaştırılması

    Comparison of matrix metalloproteinase 2, 3, 9,10,13 levels in patients with primary and secondary polycythemia and essential thrombocytosis

    SENEM MARAL

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2011

    HematolojiFatih Üniversitesi

    İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. ALİ KOŞAR

  2. Myeloproliferatif hastalıklarda JAK2 gen polimorfizmlerinin sıklığı

    Frequency of JAK2 gene polymorphisms in myeloproliferative diseases

    ECE KESKİN

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2012

    GenetikAdnan Menderes Üniversitesi

    Tıbbi Genetik Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. GÖKAY BOZKURT

  3. Philadelphia-negatif klasik kronik miyeloproliferatif neoplazilerde kanama ve trombotik komplikasyonlar: Prevelans, klinik risk faktörleri ve JAK2V617F mutasyonunun rolü

    Bleeding and thrombotic complications in philadelphia-negative classic chronic myeloproliferative neoplasms: Prevelance, clinical risk factors and the role of JAK2V617F mutation

    ÖMER BURAK EKİNCİ

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2022

    Hematolojiİstanbul Üniversitesi

    İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. İPEK YÖNAL HİNDİLERDEN

  4. Polisitemia vera ve esansiyel trombositoz hastalarında apoptotik yolakta görevli gen polimorfizmlerinin araştırılması

    The research of gene polymorphisms that commissioned at apoptotic pathway in patients of polycythemia vera and essential trombocythosis

    GURBET DOĞRU

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2012

    GenetikMersin Üniversitesi

    Tıbbi Biyoloji Ana Bilim Dalı

    YRD. DOÇ. DR. ÖZLEM İZCİ AY

  5. Philadelphia kromozom (BCR-ABL) negatif klasik kronik miyeloproliferatif hastalıklardan polisitemia vera ve esansiyel trombositemi ile yorgunluk arasındaki ilişkinin değerlendirilmesi

    Evaluation of the relationship between philadelphia chromosome (BCR-ABL) negative classical chronic myeloproliferative diseases, polycythemia vera, essential thrombocytemia and fatigue

    PELİN DERDİYOK DEMİR

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2022

    İç HastalıklarıSağlık Bilimleri Üniversitesi

    İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. TAYYİBE SALER