Geri Dön

Hepatosellüler karsinomada glukoz metabolizması ve c-met yolağının etkileşiminin irdelenmesi

Investigating the crosstalk of glucose metabolism and c-met pathway in hepatocellular carcinoma

  1. Tez No: 683082
  2. Yazar: YELİZ YILMAZ
  3. Danışmanlar: PROF. DR. SAFİYE NEŞE ATABEY, PROF. DR. SULTAN CİNGÖZ
  4. Tez Türü: Doktora
  5. Konular: Tıbbi Biyoloji, Medical Biology
  6. Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
  7. Yıl: 2020
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: Dokuz Eylül Üniversitesi
  10. Enstitü: Sağlık Bilimleri Enstitüsü
  11. Ana Bilim Dalı: Tıbbi Biyoloji ve Genetik Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: 140

Özet

Amaç: Bu tez çalışması kapsamında hepatosellüler karsinoma (HCC) hücrelerinde yüksek glukoz ve insülin uyarımı sonucu c-Met ve insülin reseptörü karşılıklı etkileşiminin HCC hücrelerinin biyolojik yanıtlarına etkisinin araştırılması amaçlanmıştır. Yöntem: Bu araştırmada immünblotlama ve immünfloresans, birlikte-immünçökeltme, kantitatif polimeraz zincir reaksiyonu, gerçek zamanlı hücre adezyon ve proliferasyon testi, motilite ve invazyon analizi, Seahorse hücre metabolizması analizi ve zebrabalığı zenograft modelinde metastaz testi yöntemleri kullanılmıştır. Bulgular: Yüksek glukoz ve yüksek insülin ile uyarılan HCC hücrelerinde c-Met'in ekspresyonunda ve aktivasyonunda artış olduğu belirlenmiştir. Bu uyarımlar ile c-Met altında yer alan proteinlerin aktive olduğu gösterilmiştir. HCC hücre metabolizmasının c-Met inhibisyonundan etkilendiği görülmüştür. c-Met'in insülin reseptörü ile karşılıklı etkileşimi incelenmiş, yüksek glukoz ve insülin uyarımı sonucu iki reseptörün daha yüksek oranda etkileştiği saptanmıştır. HCC hücrelerinin proliferasyon, adezyon, migrasyon ve invazyon yeteneklerinin yüksek glukoz ve insülin varlığında arttığı, c-Met inhibisyonu ile baskılandığı görülürken, ilaveten insülin reseptörü inhibisyonu ile bu özelliklerin daha da baskılandığı belirlenmiştir. Sonuç: Bu çalışma ile ilk kez yüksek glukoz ve insülin varlığında insülin reseptörü ve c-Met'in etkileştiği, bu etkileşimin daha metastatik HCC hücrelerinin oluşumunu sağladığı belirlenmiştir. İki reseptörün inhibisyonu ise HCC hücrelerinin bu kabiliyetlerini sınırlamaktadır ve özellikle obezite temelinde gelişen HCC'de iyi birer tedavi adayı olarak önerilmektedir.

Özet (Çeviri)

Objective: In the context of this study, investigating the crosstalk of c-Met and insulin receptor under high glucose and insulin induction and the effect of this interaction on HCC cell biology is aimed. Methods: Immunoblotting and immunoflourescence, co-immunoprecipitation, quantitative polymerase chain reaction, real time cell adhesion and proliferation, motility and invasion analysis, Seahorse cell metabolism assay and metastasis analysis in zebrafish xenograft model were used in this study. Results: c-Met expression and activation are elevated under high glucose and insulin conditions. Besides downstream molecules are also activated as a result. HCC cell metabolism is affected when c-Met is inhibited. The interaction of c-Met with insulin receptor is increased when cells are treated with high glucose and insulin. Cell adhesion, proliferation, motility and invasion are increased with high glucose and insulin induction. The effects are reversed with c-Met inhibition and even more together with insulin receptor inhibition. Conclusion: It has been shown for the first time that c-Met and insulin receptor are interacting as a result of high glucose and insulin induction, which helps HCC cells to gain more metastatic abilities. However these effects are suppressed when both receptors are inhibited, and both receptors are suggested as valuable therapeutic targets especially in HCC developed in the background of obesity.

Benzer Tezler

  1. Hepatokarsinogenez sürecinde Cullin 2 gen ekspresyonu ve aktivasyonunun rolünün hepatoselüler karsinom hücre dizilerinde incelenmesi

    Regulation of Cullin 2 ubiquitin ligase expression by HGF/C-Met signaling pathway

    BURÇİN BARAN

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2013

    Tıbbi BiyolojiDokuz Eylül Üniversitesi

    Tıbbi Biyoloji ve Genetik Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. SAFİYE NEŞE ATABEY

  2. Ratlarda dietilnitrozamin ile oluşturulan karaciğer kanserinde theranekron ve kemoterapi uygulamalarının; Karsinogenezis, apoptozis ve biyokimyasal profile etkilerinin karşılaştırılmalı değerlendirilmesi

    Comparative evaluation of the effects of theranechron and chemotherapy applications on carcinogenesis, apoptosis and biochemical profile in diethylnitrosamine-induced liver cancer in rats

    SERDAR VANLI

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    2023

    BiyokimyaSelçuk Üniversitesi

    Biyokimya Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. FİRUZE KURTOĞLU

  3. The role of AKR1B10 in oxidative stress response in hepatocellular carcinoma

    Hepatosellüler karsinomda oksidatif stres yanıtında AKR1B10 rolü

    HOŞNAZ TUĞRAL

    Yüksek Lisans

    İngilizce

    İngilizce

    2022

    BiyolojiOrta Doğu Teknik Üniversitesi

    Biyoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. SREEPARNA BANERJEE

  4. Investigation of in vitro cytotoxic effects of heparin coated iron oxide nanoparticles combined with TPP-DCA on human hepatocellular carcinoma cell line HEPG2

    Heparin ile Kaplanıp TPP-DKA ile Konjuge Edilmiş Demir Oksit Nanoparçacıklarının İnsan Karaciğer Kanser Hattı Üzerindeki Etkisinin in vitro Araştırılması

    BAŞAK EZGİ SARAÇ

    Yüksek Lisans

    İngilizce

    İngilizce

    2018

    BiyolojiOrta Doğu Teknik Üniversitesi

    Biyoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. NÜLÜFER TÜLÜN GÜRAY

    PROF. DR. MÜRVET VOLKAN

  5. Hepatosellüler karsinomada glukoz transporter 1 inhibitörü bay-876'nın hepg2 hücrelerinde ve steatoz hücre modelinde antikanser etkilerinin incelenmesi üzerine çalışmalar

    Studies on the anticancer effects of GLUT1 inhibitor bay-876 in hepg2 cells and steatosis model in hepatocellular carcinoma

    AYŞE MELEK TANRİVERDİ BADEMCİ

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    2024

    BiyofizikMarmara Üniversitesi

    Biyofizik Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. HÜLYA CABADAK