Novel mechanisms in control of mitotic exit
Mitozdan çıkış mekanizmasında yeni mekanizmalar
- Tez No: 759157
- Danışmanlar: YRD. DOÇ. DR. AYŞE KOCA ÇAYDAŞI
- Tez Türü: Yüksek Lisans
- Konular: Biyoloji, Genetik, Biology, Genetics
- Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
- Yıl: 2022
- Dil: İngilizce
- Üniversite: Koç Üniversitesi
- Enstitü: Fen Bilimleri Enstitüsü
- Ana Bilim Dalı: Moleküler Biyoloji ve Genetik Ana Bilim Dalı
- Bilim Dalı: Moleküler Biyoloji ve Genetik Bilim Dalı
- Sayfa Sayısı: 188
Özet
Mitozdan çıkış mekanizması, mitozdan çıkışı düzenleyen bir G-protein sinyalleşme sürecidir. Bu süreç, doğru hücre bölünmesi için sıkı bir şekilde düzenlenmelidir. Bu tezin amacı, mitozdan çıkışı kontrol eden yeni mekanizmaları karakterize etmektir. Bu amaçla, maya hücresi olan Saccharomyces cerevisiae'de birbirinden bağımsız fakat ilişkili iki mekanizma incelenmiştir. İlk mekanizma, yavru kortekste tomurcuk bölgesi seçim proteini Bud14'ün fosfataz Cdc14 üzerindeki beklenmeyen bir etkisi üzerinedir. Cdc14, mitozdan çıkışı tetikleyen ana protein fosfatazdır ve anafaz başlangıcından sonra mil pol gövdelerine (SPB) yerleşir ve mitozdan çıkışla birlikte SPB'lerden kaybolur. Verilerimiz, BUD14'ün yokluğunda veya Bud14'ün protein fosfataz 1'e (bud14-F379A) bağlanamaması durumunda, Cdc14'ün Mil Pol Gövdesinde (SPB) daha uzun süre kaldığını göstermektedir. Cdc14'ün SPB lokalizasyonu, Cdc14 salım mekanizmaları FEAR ve MEN'nin yanı sıra mitotik çıkış inhibitörü protein Bfa1'e bağlıdır. Bu nedenle, Bud14-Glc7, Cdc14'ün SPB lokalizasyonunu kontrol eden mekanizmanın bir parçasıdır. Tezin ikinci kısmı, Cdc36'nın mitotik çıkışı etkilediği mekanizmaları araştırır. Cdc36, mRNA regülasyonu ve translasyonunda çeşitli mekanizmalarda rolleri olan CCR4-NOT kompleksinde bir bileşendir. Verilerimiz, cdc36-16 mutantının mitozdan çıkış sorununu kurtardığını göstermektedir. Anafaz başlangıcından mitotik çıkışa kadar senkronize hücre döngüsü sırasında WT ve cdc36-16 hücrelerinin RNAseq analizini gerçekleştirdik. Birçok hücre döngüsü ile ilgili genin, cdc36-16'da farklı şekilde düzenlendiği bulundu. Bu nedenle verilerimiz, Cdc36'ya bağlı ifadenin mitozdan çıkış için önemli olduğunu göstermektedir. Bu tezde, mitotik çıkış kontrolünde yer alan yeni proteinleri (Bud14-Glc7 ve Cdc36) keşfettik. Bu proteinlerin daha yüksek ökaryotlarda benzer işlevlere sahip olabileceğini tahmin ediyoruz.
Özet (Çeviri)
Mitotic exit network is a G-protein signaling process that regulates the exit from mitosis. This process must be tightly regulated for proper cell division. The aim of this thesis is to characterize novel mechanisms controlling mitotic exit. For this purpose, two independent but related mechanisms are studied in Saccharomyces cerevisiae, budding yeast. The first mechanism focuses on an unanticipated effect of the daughter cortex localized bud site selection protein Bud14 on Cdc14 which is the main protein phosphatase that triggers the mitotic exit in budding yeast. Our data shows that in the absence of BUD14 or if Bud14 cannot bind to the protein phosphatase 1 (bud14-F379A), Cdc14 stays longer at the spindle pole body (SPB). SPB localization of Cdc14 was dependent on the Cdc14 release mechanisms FEAR and MEN as well as the mitotic exit inhibitor protein Bfa1. Thus, Bud14-Glc7 is part of the mechanism that controls Cdc14 localization to SPBs. The second part of the thesis investigates the mechanisms by which Cdc36 influences mitotic exit. Cdc36 is a component involved in CCR4-NOT complex which have roles in a variety of mechanisms in mRNA regulation and translation. Our data show, cdc36-16 mutant rescues a mitotic exit defective yeast strain. We performed RNAseq analysis of WT and cdc36-16 cells during their synchronous progression in the cell cycle from anaphase onset until mitotic exit. Many cell cycle related genes were found to be differentially regulated in cdc36-16. Our data thus suggest Cdc36 dependent expression is important for a timely mitotic exit. Taken together, in this thesis, we discovered novel conserved proteins (Bud14-Glc7 and Cdc36) that take part in mitotic exit control. We anticipate that these conserved proteins may have similar functions in higher eukaryotes.
Benzer Tezler
- A novel control mechanism of mitotic exit in Saccharomyces cerevisiae
Saccharomyces cerevisiae'nin hücre döngüsünde, mitoz fazından çıkışın yeni bir kontrol mekanizması tarafından kontrolü
BETÜL SARI
Yüksek Lisans
İngilizce
2021
BiyolojiKoç ÜniversitesiMoleküler Biyoloji ve Genetik Ana Bilim Dalı
DR. ÖĞR. ÜYESİ AYŞE KOCA ÇAYDAŞI
- Investigation of NFİB function and regulation of its putative target genes in human neural stem cell and SH-SY5Y neuroblastoma cell lines
İnsan sinir kök hücre ve SH-SY5Y nöroblastom hücre hatlarında NFIB işlevinin ve potansiyel hedef genlerinin regülasyonunun incelenmesi
BETÜL ULUCA
Doktora
İngilizce
2023
Biyoteknolojiİstanbul Teknik ÜniversitesiMoleküler Biyoloji-Genetik ve Biyoteknoloji Ana Bilim Dalı
DR. ÖĞR. ÜYESİ ASLI KUMBASAR
- A new rodent behavioral paradigm for studying closed-loop cursor control
Kapalı-devre imleç kontrolünün araştırılması için yeni bir sıçan davranış paradigması
AHSAN AYYAZ
Yüksek Lisans
İngilizce
2022
Bilim ve Teknolojiİstanbul Medipol ÜniversitesiBiyomedikal Mühendisliği Ana Bilim Dalı
YRD. DOÇ. DR. MEHMET KOCATÜRK
- Bilgi işlem ortamı sunan bulut için güvenlik düzenekleri
Security mechanisms for platform-as-a-service cloud
MEHMET TAHİR SANDIKKAYA
Doktora
Türkçe
2015
Bilgisayar Mühendisliği Bilimleri-Bilgisayar ve Kontrolİstanbul Teknik ÜniversitesiBilgisayar Bilimleri Ana Bilim Dalı
PROF. DR. ALİ EMRE HARMANCI
- Microrna dependent control and regulation mechanisms of autophagy in health and disease
Hastalıkta ve saglıkta otofajinin mikrornalar ile kontrolü
AYŞE KUMSAL TEKİRDAĞ KOŞAR
Doktora
İngilizce
2015
BiyomühendislikSabancı ÜniversitesiBiyoloji Bilimleri ve Biyomühendislik Ana Bilim Dalı
DOÇ. DR. DEVRİM GÖZÜAÇIK