Geri Dön

Investigation of topoisomerase iiβ overexpression on aSN viaautophagy process in PD model

Başlık çevirisi mevcut değil.

  1. Tez No: 795819
  2. Yazar: MOHAMED KHASHAN
  3. Danışmanlar: PROF. DR. SEVİM IŞIK
  4. Tez Türü: Yüksek Lisans
  5. Konular: Biyoloji, Biology
  6. Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
  7. Yıl: 2022
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: Üsküdar Üniversitesi
  10. Enstitü: Fen Bilimleri Enstitüsü
  11. Ana Bilim Dalı: Moleküler Biyokimya ve Genetik Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Moleküler Biyoloji Bilim Dalı
  13. Sayfa Sayısı: 89

Özet

Alfa sinüklein (aSN) kümelenmeleri, Parkinson Hastalığı (PD) patolojisinin ana özelliğidir ve onları hedeflemek, PD ile başa çıkmak için umut verici bir yol gibi görünmektedir. Bir grup RhoA/ROCK yolu inhibitörü, aSN oluşumu ve temizlenmesi üzerinde etkili etki gösterir. Daha önce, topo IIβ'nin in vitro PD ve Alzheimer Hastalığı (AD) modellerinde düşük ekspresyon seviyeleri gösterdiği gösterilmişti. Ek olarak, topo IIβ'nin baskılanması, in vitro PD modeline benzeyen nörodejenerasyon benzeri etkiye ve RhoA/ROCK ekspresyonunda artışa neden olur. Ayrıca, topo IIβ'nin RhoA protein ekspresyonu üzerindeki düzenleyici etkisi, nöral olarak farklılaşmış insan mezenkimal kök hücrelerinde (hMSC'ler) gösterilmiştir. Burada topo IIβ aşırı ekspresyonunun aSN oluşumu üzerindeki etkisini gözlemlemeyi ve arkasındaki mekanizmayı tespit etmeyi amaçladık. KCl konsantrasyonunun optimizasyonundan sonra, SH-SY5Y hücre hattında topo IIβ'yi aşırı ifade ettik. Daha sonra KCl ile aSN agregasyonunu indükledik ve aSN agregasyonunu immünofloresan ile araştırdık. 50 mM KCl'nin, aSN agregasyonlarını indüklemede etkili yeteneği olan daha az toksik konsantrasyon olduğunu bulduk. Ayrıca topo IIβ aşırı ekspresyonunun aSN oluşumunu engellediğini gösterdik.

Özet (Çeviri)

Alpha synuclein (aSN) aggregations are the main hallmark Parkinson Disease (PD) pathology and targeting them seems a promising way to deal with PD. A group of RhoA/ROCK pathway inhibitors show effective effect on the formation and clearance of aSN. Previously, it has been demonstrated that topo IIβ show low expression levels in vitro PD and Alzheimer Disease (AD) models. Additionallay, suppression of topo IIβ causes neurodegeneration like effect resembling the in vitro PD model and increase in RhoA/ROCK expression. Moreover, regulatory effect of topo IIβ on RhoA protein expression has been shown in neurally differentiated human mesenchymal stem cells (hMSCs). Here, we aimed to observe the effect of topo IIβ overexpression on aSN formation and detect the mechanism behind it. After optimization of KCl concentration, we overexpressed topo IIβ in SH-SY5Y cell line. Then we induced aSN aggregation by KCl and investigated the aggregation of aSN by immunofluorescence. We found that 50 mM KCl is the less toxic concentration with efficient ability to induce aSN aggregations. Besides, we showed that topo IIβ overexpression prevents aSN formation.

Benzer Tezler

  1. Investigation of the effect of DNA topoisomerase IIβ on neuronal survival by regulating LPS-induced microglia-mediated neuroinflammation

    DNA topoizomeraz IIβ'nin LPS ile indüklenen mikroglia aracılı nöroinflamasyonu düzenleyerek nöronal sağkalım üzerindeki etkisinin araştırılması

    NAKİ BURAK AKÜL

    Yüksek Lisans

    İngilizce

    İngilizce

    2023

    BiyolojiÜsküdar Üniversitesi

    Moleküler Biyoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. SEVİM IŞIK

  2. DNA topoizomeraz IIβ'nın nöroinflamasyondaki rolünün Parkinson hastalığı A53t α-sinüklein mutant transgenik fare modelinde araştırılması

    Investigation of the role of DNA Topoisomerase IIβ in neuroinflammation in A53T α-synuclein mutant transgenic mice model

    BERÇEM YEMAN KIYAK

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    2024

    BiyolojiSağlık Bilimleri Üniversitesi

    Moleküler Tıp Ana Bilim Dalı

    DR. ÖĞR. ÜYESİ MUSTAFA GANİ SÜRMEN

    PROF. DR. SEVİM IŞIK

  3. Investigation the role of dna topoisomerase IIβ on the gene expression levels associated with parkinson's disease and neuroinflammation markers in an in vitro LPS and IFNγ-induced neuroinflammation model

    Dna topoizomeraz IIβ'nin parkinson hastalığı ve nöroinflamasyon belirteçleri ile ilişkili gen ekspresyon seviyeleri üzerindeki rolünün in vitro LPS ve IFNγ kaynaklı nöroinflamasyon modelinde araştırılması

    RAMA ŞEYHALİ

    Yüksek Lisans

    İngilizce

    İngilizce

    2024

    BiyolojiÜsküdar Üniversitesi

    Moleküler Biyoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. SEVİM IŞIK

  4. LPS indüklü HMC3 mikroglia nöroinflamasyon modelinde Topo IIß gen ifadesinin susturulmasının incelenmesi

    Investigation of silencing of Topo IIß gene expression in LPS-induced HMC3 microglia neuroinflammation model

    MELİKE CANSEL EREN

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2022

    GenetikÜsküdar Üniversitesi

    Nörobilim Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. SEVİM IŞIK

  5. Doksorubisin kardiyotoksisitesinin önlenmesinde deksrazoksan ve silimarin etkinliğinin karşılaştırmalı olarak araştırılması

    Comparative investigation of the efficiency of dexrazoxane and silymarin in rats with doxorubicin-induced cardiotoxicity

    EMRAH İPEK

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    2017

    PatolojiAdnan Menderes Üniversitesi

    Patoloji (Veterinerlik) Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. RECAİ TUNCA