Geri Dön

Glikoz insülin glukagon etkileşimi matematik modeli

Mathematical model of glucose insulin glucagon interaction

  1. Tez No: 814448
  2. Yazar: PERİHAN HATİCE AYDIN
  3. Danışmanlar: DR. ÖĞR. ÜYESİ FATİH KARAASLAN
  4. Tez Türü: Yüksek Lisans
  5. Konular: Fizyoloji, Matematik, Mühendislik Bilimleri, Physiology, Mathematics, Engineering Sciences
  6. Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
  7. Yıl: 2023
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: Sağlık Bilimleri Üniversitesi
  10. Enstitü: Hamidiye Sağlık Bilimleri Enstitüsü
  11. Ana Bilim Dalı: Medikal Modelleme ve Simülasyon Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: 52

Özet

Amaç: Bu çalışmanın amacı, glikoz, insülin ve glukagon etkileşimini içeren matematik model geliştirmek ve bu model üzerinde insulin ve glukagon artışının karaciğer glikoz üretimi üzerindeki etkisini analiz etmektir. Gereç ve Yöntem Bu çalışmada, Stolwijk ve Hardy'nin geliştirdiği matematik modelindeki glikoz ve insülin dinamiklerine, literatür taraması sonucunda elde edilen glukagon mekanizmaları entegre edilmiştir. Matlab/Simulink ortamında kurulan matematik model, 0.01 saat adım genişliği olmak üzere Runge-Kutta 4 sayısal yöntemi ile çözümlenmiştir. Model, öncelikle, sağlıklı insanlar üzerinde yapılan çeşitli çalışma sonuçları ile test edilmiştir. Daha sonra, eş zamanlı olarak insülin ve glukagon infüzyonu yapılarak, kan insülin ve glukagon konsantrasyonları yaklaşık 4 katına çıkarılmıştır. Bu artışın karaciğerden glikoz çıkışına olan etkisi incelenmiştir. Bulgular: Geliştirilen matematik modelin; glikoz tolerans testi, insülin infüzyonu, insülin ve glikoz infüzyonu, glukagon infüzyonu deneysel çalışmalarına benzer sonuçlar verdiği gözlenmiştir. Bu durum, modelin glikoz, insülin ve glukagon dinamiklerini gerçeğe yakın bir şekilde temsil ettiğini göstermektedir. Eş zamanlı olarak insülin ve glukagon infüzyonu yapıldığında, kan insülin ve glukagon konsantrasyonlarının yaklaşık 4 katına çıkarılması sonucunda, karaciğerden glikoz çıkışının azaldığı gözlenmiştir. Bu bulgu, insülin hormonunun karaciğer glikoz çıkışını inhibe edici özelliğinin, glukagonun glikoz üretimini uyarıcı etkisinden daha güçlü olduğu hipotezini desteklemektedir. Sonuç: Geliştirilen matematik modelin; glikoz, insulin ve glukagon etkileşimi dinamiklerini gerçeğe yakın bir şekilde temsil ettiği gözlenmiştir. Bu model kullanılarak, insülinin karaciğerde glikoz üretimi üzerindeki inhibe edici etkisinin, glukagonun glikoz üretimini artırıcı etkisinden baskın olduğu hipotezi desteklenmiştir.

Özet (Çeviri)

Aim: The aim of this study is to develop a mathematical model involving the interaction of glucose, insulin, and glucagon, and to analyze the impact of increased insulin and glucagon levels on hepatic glucose production within this model. Materials and Methods: In this study, the glucose and insulin dynamics in the mathematical model developed by Stolwijk and Hardy were integrated with the glucagon mechanisms obtained through a literature review. The mathematical model was implemented in the Matlab/Simulink environment and solved using the Runge-Kutta 4 numerical method with a step size of 0.01 hours. The model was initially tested against various experimental results conducted on healthy individuals. Subsequently, simultaneous infusions of insulin and glucagon were performed to increase their concentrations approximately fourfold. The impact of this increase on hepatic glucose output was investigated. Results: The developed mathematical model exhibited similar results to experimental studies such as glucose tolerance tests, insulin infusion, insulin and glucose infusion, and glucagon infusion. This indicates that the model represents the dynamics of glucose, insulin, and glucagon in a realistic manner. When insulin and glucagon were simultaneously infused and their concentrations increased approximately fourfold, a decrease in hepatic glucose output was observed. This finding supports the hypothesis that the inhibitory effect of insulin on hepatic glucose output is stronger than the stimulatory effect of glucagon on glucose production. Conclusion: The developed mathematical model represents the dynamics of glucose, insulin, and glucagon interactions with sufficient accuracy. Simulations conducted using this model it was supported that the inhibitory effect of insulin on hepatic glucose production dominates over the stimulatory effect of glucagon on glucose production.

Benzer Tezler

  1. Discovery of small molecule: Regulates the cryptochrome stability and controls blood glucose levels in diabetic mice

    Küçük molekülün keşfi: Diyabetik farelerde kriptokrom kararlılığını düzenler ve kan şekeri seviyesini kontrol eder

    SALİHA SÜRME

    Doktora

    İngilizce

    İngilizce

    2023

    BiyokimyaKoç Üniversitesi

    Moleküler Biyoloji ve Genetik Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. İBRAHİM HALİL KAVAKLI

  2. Sıçan pankreasında çeşitli insulinotropik faktörlere karşı hormon salgı cevapları ve bunun morfolojik karşılaştırılması

    Başlık çevirisi yok

    TUNCAY ALTUĞ

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    1984

    Morfolojiİstanbul Üniversitesi

    Histoloji ve Embriyoloji Ana Bilim Dalı

    PROF.DR. TÜRKAN ERBENGİ

  3. Çocuklarda akut stres hiperglisemisinde hormonal değişikliklerin ve kısa süreli prognozun incelenmesi

    Başlık çevirisi yok

    AYGÜN DİNDAR

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    1987

    Çocuk Sağlığı ve Hastalıklarıİstanbul Üniversitesi

    Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Hemşireliği Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. HÜLYA GÜNÖZ

  4. Vagotomi'nin kan glikoz ve insülin düzeylerine etkisi

    Başlık çevirisi yok

    MAHİR AKYILDIZ

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    1986

    Genel CerrahiEge Üniversitesi

    Genel Cerrahi Ana Bilim Dalı

  5. Prolaktinomalı hastalarda inkretin düzeylerinin araştırılması

    Investigation of serum incretin levels in patients with prolactinoma

    GÖKÇE ALTUNAY

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2018

    Endokrinoloji ve Metabolizma HastalıklarıAkdeniz Üniversitesi

    İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. RAMAZAN SARI