Geri Dön

Discovery of novel combined chemotherapeutics in TMZ resistance glioblastoma

TMZ dirençli glioblastomada yeni kombine kemoterapötiklerin keşfi

  1. Tez No: 851392
  2. Yazar: MEHRSA BAYAT
  3. Danışmanlar: Assoc. Prof. Dr. TİMUÇİN AVŞAR
  4. Tez Türü: Yüksek Lisans
  5. Konular: Biyoloji, Nöroloji, Tıbbi Biyoloji, Biology, Neurology, Medical Biology
  6. Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
  7. Yıl: 2024
  8. Dil: İngilizce
  9. Üniversite: Bahçeşehir Üniversitesi
  10. Enstitü: Lisansüstü Eğitim Enstitüsü
  11. Ana Bilim Dalı: Sinir Bilimi Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Sinirbilim Bilim Dalı
  13. Sayfa Sayısı: 184

Özet

GBM hastalarının kötü prognozuna katkıda bulunan önemli bir faktör, tedaviye dirençli bir durumda tümörlerin tekrarlamasıdır. Bu çalışmanın amacı, TMZ direnci gelişen glioblastoma hücrelerinde TMZ direncini aşmak için farklı kemoterapötik ajanlarınirlikte etkinliğinin araştırılmasıdır. Bu nedenle, DNA'ya bağlanma mekanizması ile etki gösterdiği bilinen Epirubisin ve 5-florourasil (5FU)'in TMZ ile birleştirilmiş tedavilerin temozolomid duyarlılığını artırma ve antikanser etkisini artırma yeteneğini tanımlayarak apoptotik aktiviteye etkisi incelenmiştir. Sonuç olarak, bu tezde, Bu tezde, GBM'lerde terapi direnci ile ilişkili mekanizmaları incelemek için TMZ direnci kazandırılmış özgün in vitro modeller üretilmiştir. TMZ'ye dirençli ve kombinatoriyal ilalçar hücre diziler arasındaki transkriptomik farklılıklar, RNA dizilim deneyleri ile incelenmiştir. Buna göre, oluşturduğumuz TMZ dirençli modelimiz, 200 μM TMZ konsatrasyonuna dirençli U87MG hücreleri 200 nM Epirubisin ve 5FU ile birlikte TMZ verildiğinde hücrelerin %100'e yakının canlılığının kaybettiği gösterilmiştir. Belirlenen 3lü ilaç kombinasyonu en etkin kombinasyon olarak belirlenirken farklı kombinasyonların kısıtlı etkinlikleri de gösterilmiştir. Etkin üçlü kombinasyon uygulandığında hücrelerde ROS aktivitesinde artış ve hücrelerin apoptoza tetiklendiği gösterilmiştir. Kanser hücrelerinin koloni oluşturma potansiyelleri değerlendirildiğinde üçlü tedavinin koloni oluşturma kabiliyetini maksimum derecede kısıtladığı gösterilmiştir. Daha da önemlisi, U87-TMZ direnç hücrelerinin, TMZ'nin neden olduğu DNA hasarına direnmeye yönelik uyarlanabilir bir mekanizmanın parçası olarak çeşitli DNA onarım yolu bileşenlerini yüksek seviyelerde eksprese ettiği bulunmuştur. Özellikle U87-TMZ dirençli hücrelerin hücre döngüsünü ve p53 sinyal yollarını aktifleştirdiği/baskıla bulunmuştur. Bu adaptif değişiklikler muhtemelen seçici baskı altında hayatta kalmalarını sağlayan temel unsurlardı. Sonuç olarak, bu tez kapsamında, özgün TMZ-direnç modelleri üretilmiş, detaylıca karakterize edilmiş ve U87-TMZ direnc tedaviye dirençli GBM hastaları için yeni bir tedavi hedefi olarak belirlenmiştir.

Özet (Çeviri)

A significant contributing factor to the poor prognosis of GBM patients is recurrence of tumors in a therapy-resistant condition. The purpose of this research is to determine whether combined therapies can increase temozolomide sensitivity and its anticancer properties to overcome glioma resistance to TMZ. Particularly, by investigating the effects of combining Epirubicin, 5FU with TMZ-induced apoptosis. Consequently, the molecular characteristics linked to treatment resistance in GBMs were investigated through the creation of novel in vitro models with acquired TMZ resistance. RNA sequencing demonstrated significant changes in the resistant cell populations when transcriptome differences between TMZ-resistant cell and combinatorial medicines were compared. Accordingly, our established TMZ-resistant model was shown that when U87MG cells resistant to 200µM TMZ concentration were given TMZ together with 200 nM Epirubicin and 5FU, nearly 100% of the cells lost their viability. While the determined 3-drug combination was determined as the most effective combination, the limited efficacy of different combinations was also shown. When an effective triple combination is applied, it has been shown that ROS activity in cells increases and cells are triggered to apoptosis. When the colony forming potential of cancer cells was evaluated, it was shown that triple therapy maximally limited the colony forming ability. Importantly, U87-TMZ resistance cells were found to express high levels of several DNA repair pathway components, as part of an adaptive mechanism to resist TMZ-induced DNA damage. Together, developing and identifying entirely novel models of TMZ-resistance, we identified U87-TMZ resistance cell line as a new target for therapy-resistant GBMs.

Benzer Tezler

  1. Çeşitli kanser hücreleri üzerinde sitotoksik etkili paladyum türevlerinin moleküler etki mekanizmalarının aydınlatılması

    Elucidation of molecular action mechanisms of cytotoxic palladium derivatives on various cancer cells

    ÖMER KAÇAR

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    2016

    Tıbbi Biyolojiİstanbul Üniversitesi

    Moleküler Biyoloji ve Genetik Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. EMİNE ŞEKÜRE NAZLI ARDA

    DOÇ. DR. CEYDA AÇILAN AYHAN

  2. HT-29 insan kolon adenokarsinom modelinde modifiye edilmiş bir biyoaktif fitokimyasal yapının terapötik etkinliğinin In Vitro değerlendirilmesi

    In Vitro evaluation of the therapeutic efficacy of a modified bioactive phytochemical structure in the HT-29 human colon adenocarcinoma model

    SİNEM ÇALIN

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2024

    BiyokimyaTrakya Üniversitesi

    Tıbbi Biyokimya Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. İLKER DIBIRDIK

  3. Assessing the function of chromatin modifying enzymes in medulloblastoma

    Medulloblastoma'da kromatin değiştirici enzimlerin fonksiyonlarının incelenmesi

    TOLGA LOKUMCU

    Yüksek Lisans

    İngilizce

    İngilizce

    2017

    BiyolojiKoç Üniversitesi

    Biyomedikal Bilimler ve Mühendislik Ana Bilim Dalı

    YRD. DOÇ. DR. TUĞBA BAĞCI ÖNDER

  4. Kinolin sübstitüe ftalosiyaninlerin sentezi, optik ve elektrokimyasal özelliklerinin incelenmesi

    Synthesis and examination of optical and electrochemical properties of quinoline-substituted phthalocyanines

    FUAT DAHİL

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2023

    KimyaSakarya Üniversitesi

    Kimya Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. İLKAY ŞİŞMAN

  5. Discovery of novel at1 inhibitors using computational methods

    Hesapsal yöntemler kullanılarak yeni at1 inhibitörlerinin keşfi

    IŞIK KANTARCIOĞLU

    Yüksek Lisans

    İngilizce

    İngilizce

    2017

    BiyomühendislikBahçeşehir Üniversitesi

    Biyomühendislik Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. SERDAR DURDAĞI