Etanolün koklear nukleus üzerine olan etkileri
The Effect of ethanol on cochlear nucleus of rat
- Tez No: 86399
- Danışmanlar: DOÇ. DR. ERDAL AĞAR
- Tez Türü: Doktora
- Konular: Fizyoloji, Physiology
- Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
- Yıl: 1999
- Dil: Türkçe
- Üniversite: Ondokuz Mayıs Üniversitesi
- Enstitü: Sağlık Bilimleri Enstitüsü
- Ana Bilim Dalı: Fizyoloji Ana Bilim Dalı
- Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
- Sayfa Sayısı: 204
Özet
IV ÖZET ETANOLUN KOKLEAR NUKLEUS ÜZERİNE OLAN ETKİLERİ Mehmet BOŞNAK, Doktora Tezi Ondokuz Mayıs Üniversitesi Samsun, Eylül 1999 Organizmada meydana gelen toksisite sonucu açığa çıkan serbest radikallerin, organlarda hasara sebep oldukları bilinmektedir. Redükte glutatyon (GSH) ve total tiol (-SH) beyin dokusundaki en önemli antioksidan maddelerdendir. Akut etanol (ETOH) alımı beyindeki GSH ve total tiol düzeylerinde belirgin azalmalar meydana getirmektedir. Etanolun merkezi sinir sisteminde meydana getirdiği toksik etkilerin birkaçından lipid peroksidasyon (TBARS) sorumlu olabilir. Bir çok klinik ve deneysel çalışma Vitamin E uygulanmasının alkolün neden olduğu toksititeyi azalttığını ve lipid peroksidasyonunu duraklattığım ileri sürmektedir. ETOH ve Vitamin E'nim koklear nukleus dahiL periferik işitme sisteminin önemli elemanlarının yer aldığı beyin sapı üzerine ve koklear nukleus hücre sayısına etkisi ilk defe bu çalışmayla araştırıldı. Biyokimyasal grupların (8 grup) her birinde 10, histolojik grupların (8 grup) her birinde ise 5 adet olmak üzere bu çalışmada toplam 120 adet erkek albino Wistar sıçan kullanıldı. Sıçanlar; Grup I (Kontrol (su)), Grup Ie (Kontrol (su) + Vitamin E), Grup II (%10'luk ETOH), Grup He (%10 ETOH+Vitamin E.), Grup m (%25'lik ETOH), Grup Ele (%25'lik ETOH+Vitamin E.), Grup IV (%35'ük ETOH) ve Grup IVe (%35'lik ETOH+Vitamin E.) şeklinde gruplandınldı. Dört gruba (Grup Ie, He, ille ve IVe) 100 mg/kg/gün şeklinde intraperitoneal olarak vitamin E uygulandı. Yirminci günün sonunda biyokimyasal gruptaki sıçanların kafaları kesilerek oksijenlenmiş yapay beyin solüsyonu içerisinde kafatasmdan beyinleri çıkarıldı. Beyin sapları; beyin hemisferleri ve beyincikten ayrılarak homojenizasyon işlemlerinden geçirildi Bu homojenatlarda GSH (nmol/mg yaş doku proteini), total tiol (umol/mg yaş doku proteini) ve TBARS (nmol/mg yaş doku proteini) düzeyleri ölçüldü. Histolojik gruptaki sıçanlar ise intrakardiyal yoldan perfüze edilerek fiksasyon işlemlerine tabi tutuldu ve koklear nukleusu ihtiva eden beyin sapı beyincikten ayrılmadan glikolmetakrilat gömme ortamına gömüldü. Elde edilen bloklardan 40uxn kalınlığında kesitler alındı. Daha sonrakesitlerdeki koklear nukleus bölümlerinde (sağ - sol VCN ve DCN) en az hata ile doğru sonuç verebilen bir stereolojik teknik olan optik fraksiyonlama metodu ile hücre sayımı yapıldı. Biyokimyasal ölçümler sonucunda; kontrol grubu ile %10, %25 ve %35'lik konsantrasyonlarda ETOH alan sıçanların beyin sapı GSH düzeyleri sırasıyla; 5.36 ± 0.59, 3.23 ± 0.80, 2.06 ± 0.52 ve 1.14 ± 0.79 (Ort. ± SD) olarak bulundu. ETOH + Vitamin E (100 mg/kg/gün; Lp.) uygulanan tüm gruplardaki GSH düzeyleri kontrole göre düşük [Grup le, He, Hie ve IVe'de sırasıyla; 6.51 ± 0.52, 4.41 ± 0.75, 4.40 ± 0.46 ve 4.53 ± 0.61] olmasına rağmen ETOH gruplarına göre daha yüksekti (pO.05). Grup I ve Grup Ie'de total tiol miktarları; 1.17 ± 0.28 ve 1.08 ± 0.29 şeklindeydi. Grup II, Grup m ve Grup IV'de bu değerler sırasıyla; 0.94 ±0.19, 0.47 + 0.13 ve 0.32 + 0.08 bulunurken; Grup ile, Grup Ule ve Grup IVe'de ise sırasıyla; 0.89 ± 0.20, 0.70 ± 0.15 ve 0.81 ± 0.24 olarak tespit edildi Lipid peroksidasyon (TBARS) düzeyleri; kontrol grubunda 1.15 ± 0.59, Grup n'de 6.20 ± 1.81, Grup m'de 12.45 ± 2.5 ve Grup IV'de 17.69 ± 6.32 olarak bulundu. ETOH + Vitamin E uygulanan gruplar ile kontrol grubu (Grup I) karşılaştırıldığında beyin sapı lipid peroksidasyon düzeylerinde anlamlı değişmeler bulundu (p0.05). Hücre sayımı sonucunda ise; Grup I, Grup II, Grup m ve Grup IV'deki sıçanların sağ VCN'lanndaki ortalama hücre sayılan sırasıyla; 25544 ± 894, 22548 ± 760, 16439 ± 1982 ve 12204 ± 1947 adet (Ort. ± SD) olarak bulundu. ETOH + Vitamin E uygulanan tüm grupların (Grup le ve ile dışında) sağ VCN hücre sayılarında ise, ETOH uygulanan gruplara oranla hücre sayısında istatistiksel olarak anlamlı bir fark görülmektedir (p0.05). Grup I, Grup II, Grup Di ve Grup IV'deki sıçanların sağ DCN'lanndaki ortalama hücre sayılan sırasıyla; 18250 ± 907, 16252 ± 981, 12941 ± 314 ve 9092 ± 481 olarak bulundu. ETOH + Vitamin E uygulanan Grup Ele ve Grup IVe'nin (Grup Ie ve Grup ile hariç) sağ DCN hücre sayılarında ETOH gruplarına göre istatistiksel olarak anlamlı bir artış görülmektedir. Grup Ie, He, Die ve TVe'de sırasıyla; ortalama olarak 18019 ± 1699, 17090 ± 1414, 14402 + 491 ve 13996 ± 616 adet toplam hücre tespit edildi. Grup I, Grup II, Grup III ve Grup IV'deki sıçanların sol DCN'lanndaki ortalama hücre sayılan sırasıyla; 17352 ± 1192, 15527 ± 350, 12580 ± 355 ve 9722 + 315 olarak bulundu. ETOH + Vitamin E uygulanan tüm grupların sol DCN hücre sayılarında ise (Grup Ie ve Grup ile hariç), ETOH gruplarına göre istatistiksel olarak anlamlı bir artış görülmektedir (p0.05). Bu bulgulardan da anlaşıldığı gibi, hücre sayımı yapılan gruplarda da alınan etanolun konsantrasyonuna bağlı olarak hücre sayısında bir azalma meydana geldiği; Vitamin E uygulaması sonucu hücre ölümünün azaltıldığı, fakat kontrol düzeyine gelmediği tespit edildi. Bu sonuçlar koklear nukleus ve beyin sapmda etanolun antioksidan savunma sistemim zayıflatarak lipid peroksidasyonunu indüklediğini ve buna bağlı olarak hücre ölümünü artırdığım göstermektedir.
Özet (Çeviri)
vu ABSTRACT THE EFFECT OF ETHANOL ON COCHLEAR NUCLEUS OF RAT Mehmet BOŞNAK, PIuD. Thesis University ofOndokuz Mayıs Samsun, September 1999 Free radicals which generated as a result of toxicity in the organism are known to cause damage in different organs. Reduced glutathione (GSH) and total thiol (-SH) are the most important antioxidant agents in brain tissue. Acute ethanol (ETOH) intake produces significant decrease in GSH and total thiol levels on the brain. Some toxic effects in central nervous system which performed by ethanol may be related to lipid peroxidation (TEARS). A number of clinical and experimental studies suggested that vitamin E administration may attenuate the ethanol induced toxicity and may inhibit the lipid peroxidation. In the present study, the effect of ETOH and vitamin E on brain stem, which contains important elements of peripheral acoustic system including cochlear nucleus and on the total neuron number of cochlear nucleus were investigated for the first time. The rats were randomly divided into eight groups of 10 in biochemical study of 5 in histological study and fed for 20 days as follows : Group I (Control (water)), Group Ie (Control (water) + vitamin E), Group H (10% ETOH), Group He (10% ETOH + vitamin E), Group III (25% ETOH), Group Hie (25% ETOH + vitamin E), Group IV 35% ETOH) and Group IVe (35% ETOH + vitamin E). Groups Ie, lie, Hie and IVe received 100 mg/kg/day Lp. vitamin E for 20 days. At the end of 20 days, the animals in biochemical group were decapitated and the head was pinned onto a dissecting dish and immersed in oxygenated artificial cerebrospinal fluid at 4°C. The brain stem containing the cochlear nuclei was freed from the rest of brain by removing the cerebellum, and by cutting away from the spinal cord followed by mid - collicular section and whole brain stem was homogenized. After homogenization, GSH (nmol/mg wet tissue protein), total thiol (umol/mg wet tissue protein) and TEARS (nmol/mg wet tissue protein) levels were measured in these homegenates. The animals in histological investigation groupsvııı were perfused inracardially and dissected brain stems were embedded in grychohnetacrylate without dissecting out cerebella. Tissue blocks were sectioned exhaustively with a microtome setting of 40 urn. The number of cells in subdivisions of cochlear nucleus (the right - left VCN and DCN) were counted by using one of the latest stereological methods, the optical fractionator counting technique which gives an unbiased and efficient estimate of total neuron number of any structure of interest. After biochemical measurements, brain stem GSH levels were 5.36 ± 0.59, 3.23 ± 0.80, 2.06 ± 0.52 and 1.14 ± 0.79 (mean ± sd) in controls, and rats consuming 10%, 25% and 35% ETOH, respectively. The GSH levels in ETOH + vitamin E groups were low compared to control. But they were also significantly higher than ethanol groups. Total thiol levels were; 1.17 ± 0.28, 1.08 ± 0.29, 0.94 ±0.19, 0.89 ± 0.20, 0.47 ± 0.13, 0.70 ± 0.15, 0.32 ± 0.08, and 0.81 ± 0.24umol/mg wet tissue protein; in groups I, Ie, II, He, HI, Hie, IV, and IVe, respectively. Levels of lipid peroxidation (TBARS) were as follows: 1.15 ± 0.59, in group I; 6.20 ± 1.81, in group II; 12.45 ± 2.5, in group III; and 17.69 ± 6.32, in group IV. The administration of vitamin E did partially stop the increasing of lipid peroxidation in the brain stem homogenates of rat. Mean total neuron numbers in right VCN of group I, II, HI and IV were 25544 ± 894, 22548 ± 760, 16439 ± 1982 ve 12204 ± 1947 neurons (mean ± sd), respectively. The total neuron numbers of all groups received ETOH + vitamin E (except group Ie and lie) showed significant difference compared to ETOH groups (p0.05). ©&£-? ??..?::->AAk'l>>/,# ;U....-''İSLİIX The total neuron numbers of right and left DCN of rats were 18250 ± 907, 17352 ± 1192; 18019 + 1699, 17664 + 1331; 16252 ± 981, 15527 ± 350; 17090 ± 1414, 16025 ± 555; 12941 ± 314, 12580 ± 355; 14402 ± 491, 15117 ± 247; and 9092 ± 481, 9722 ± 315; 13996 + 616, 13188 ± 802; in group I; Ie; II; He; IE; Hie; IV; and IVe, respectively. There were significant difference between both control and ETOH, ETOH and ETOH + vitamin E. However, there was still a significant difference between control and ETOH + vitamin E. When neuron numbers obtained from right and left DCNs were compared in all groups, results revealed no significant difference between the right and left DCN (p>0.05). The results of this study suggest that ethanol intake may cause a dose dependent destruction of cochlear nucleus in groups that taken for cell counting, and vitamin E administration may prevent cell that but it is unable to reverse the effects of ethanol to the control levels. Therefore, these results may indicate that, ethanol may cause cell death as a result of the weakness in antioxidant defense system, that cause lipid peroxidation in the cochlear nucleus and brainstem of rat.
Benzer Tezler
- Süperkritik etanol ortamında portakal kabuğu esansının katalitik deterpenizasyonuyla katma değeri yüksek bileşiklerin üretimi
Production of valuable compounds by catalytic deterpenization of orange peel oil in supercritical ethanol
EMRE YILMAZOĞLU
Yüksek Lisans
Türkçe
2016
Kimya MühendisliğiYıldız Teknik ÜniversitesiKimya Mühendisliği Ana Bilim Dalı
PROF. DR. MESUT AKGÜN
- Etanolün hipokampus ve serebellum hücrelerine etkileri
Effects of ethanol on hippocampus and cerebellum cell
ŞERİF DEMİR
- Etanolün sıçan testis dokusunda meydana getirdiği apoptotik değişiklikler üzerine elettaria Cardamomum'un etkilerinin araştırılması
The investigation of effects of eletteria cardamomum on the apoptotic alterations induced by ethanol in rat testes
ESRA ERDEM
Yüksek Lisans
Türkçe
2013
Histoloji ve EmbriyolojiFırat ÜniversitesiHistoloji ve Embriyoloji Ana Bilim Dalı
DOÇ. DR. DÜRRİN ÖZLEM DABAK
- Ethanol steam reforming with zirconia based catalysts
Etanolün zirkonyum bazlı katalizörlerle buharlı reformlanması
ARZU ARSLAN
Yüksek Lisans
İngilizce
2014
Kimya MühendisliğiOrta Doğu Teknik ÜniversitesiFen Bilimleri Ana Bilim Dalı
PROF. DR. TİMUR DOĞU
- Etanolün oluşturduğu karaciğer hasarı üzerine quercetinin etkisi
The effect of quercetin on ethanol-induced hepatic injury
HAMDULLAH ÇAKAR
Yüksek Lisans
Türkçe
2005
BiyokimyaAfyon Kocatepe ÜniversitesiBiyokimya Ana Bilim Dalı
Y.DOÇ.DR. AHMET KAHRAMAN