Geri Dön

Nörodejeneratif modelde HT-22 hücrelerinin hücresel senesens belirteçlerinin incelenmesi, in vitro çalışma

Investigation of cellular senescence markers of HT-22 cells in neurodegenerative model, in vitro study

  1. Tez No: 881153
  2. Yazar: SENA YÜKSEL
  3. Danışmanlar: DOÇ. DR. MEHMET EMİN ÖNGER
  4. Tez Türü: Yüksek Lisans
  5. Konular: Nöroloji, Neurology
  6. Anahtar Kelimeler: Yaşlanma, Nörodejeneratif hastalıklar, HT-22, MTT, mTel, p16, p21, p53, Aging, Neurodegenerative diseases, HT-22, MTT, mTel, p16, p21, p53
  7. Yıl: 2024
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: Ondokuz Mayıs Üniversitesi
  10. Enstitü: Lisansüstü Eğitim Enstitüsü
  11. Ana Bilim Dalı: Sinir Bilimi Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: 72

Özet

Nörodejeneratif hastalıklar, motor ve bilişsel bozulmanın ana nedeni olan, en zorlu hastalıklar arasındadır. Bu hastalıkların gelişimi ile ilgili çeşitli faktörler tanımlanmıştır. Yaşlanma ise ilerleyici fiziksel ve bilişsel bozukluklar olarak tanımlanan ve morbidite ve mortalite ile karakterize edilen bir olgudur. Bu in vitro çalışmada yaşlanma sırasında nörodejenerasyonu etkileyen potansiyel mekanizmaları araştırmayı ve yaşlanma ile nörodejenerasyon arasında bir bağlantı olup olmadığını ortaya koymayı amaçladık. Hipokampal HT-22 hücre hattı kullanılarak, standart hücreler (K), standart nörodejeneratif hücreler (N), yaşlı hücreler (KY) ve yaşlı nörodejeneratif hücreler (NY) olmak üzere dört çalışma grubu oluşturuldu. Toksik glutamat (Glu) dozu (IC50) MTT kullanılarak standart hücreler için ve yaşlı hücreler için sırasıyla 2,631 mM, 1,275 mM olarak belirlendi. Toksik Glu dozları kullanılarak nörodejeneratif model oluşturulmasının ardından PCR analizleri gerçekleştirildi. Standart nörodejeneratif hücrelerde mTel ekspresyonu artarken, yaşlı nörodejeneratif hücrelerde istatistiksel yönden anlamlı bir fark bulunmadı. p16, p21 ve p53 ekspresyon düzeyleri açısından gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmadı. Sonuç olarak Glu toksisitesine bağlı nörodejenerasyon, özellikle hücre döngüsünü ve hücre canlılığını etkileyerek bazı yaşlanma süreçlerini aktive ederken, standart hücreler aktif koruyucu ve rejeneratif potansiyelleri ile bu yaşlanma süreçlerini azaltmıştır. Buna karşılık, yaşlı hücrelerde yaşlanmaya bağlı fizyolojik süreçler ve nörodejenerasyon, muhtemelen hücrelerin yetersiz koruyucu ve yenileyici tepki mekanizmaları nedeniyle herhangi bir değişikliğe uğramamıştır.

Özet (Çeviri)

Neurodegenerative diseases are among the most challenging diseases, with the main cause of motor and cognitive deterioration. Several factors have been identified regarding the development of these diseases. Aging is also introduced as progressive physical and cognitive impairments and is characterized by morbidity and mortality. In this study, we aimed to investigate the potential affecting mechanisms of neurodegeneration during aging and to manifest whether there is any connection between aging and neurodegeneration in vitro. Hippocampal HT-22 cell line is used to form four study groups standard cells (K), Neurodegeneration of standard cells (N), Aged cells (KY), and Neurodegeneration of aged cells (NY). Toxic glutamate (Glu) dose (IC50) is determined using MTT as 2.631 mM for standard cells and 1.275 mM for aged cells, respectively. Following neurodegenerative model formation using toxic Glu doses, PCR analyses are performed. mTel expression is increased in standard neurodegenerative cells, while there is no statistical difference in aged neurodegenerative cells. There are no statistical differences between the groups regarding the expression levels of p16, p21, and p53. In conclusion, neurodegeneration due to Glu toxicity activated some aging pathways, especially affecting the cell cycle and cell viability, but standard cells reduced these aging processes with their active protective and regenerative potential. In contrast, aging-related physiological processes and neurodegeneration in aged cells have not undergone any changes, probably due to the cells' inadequate protective and regenerative response mechanisms.

Benzer Tezler

  1. The possible effect of agomelatine on HT22 hippocampal cell line in experimental neurodegenerative disease model in vitro model

    Deneysel nörodejeneratif hastalık modelinde agomelatinin HT22 hipokampal hücre hattına muhtemel etkisi in vitro model

    NEGWOD ABDELGHANI SAEED ABDALLA

    Doktora

    İngilizce

    İngilizce

    2023

    Histoloji ve EmbriyolojiOndokuz Mayıs Üniversitesi

    Histoloji ve Embriyoloji Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. MEHMET EMİN ÖNGER

  2. Nörodejeneratif hastalıkların patogenezinde serbest radikallerin rolünün incelenmesi

    The Role of free radicals in the pathogenesis of neurodegerative diseases

    MERAL YÜKSEL

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    2001

    BiyokimyaMarmara Üniversitesi

    Biyokimya Ana Bilim Dalı

    PROF.DR. A. SÜHA YALÇIN

  3. Farelerde kuprizon ile indüklenen demiyelinizasyon ve davranışsal disfonksiyonda silostazolün nöroprotektif etkisinin araştırılması

    The neuroprotective effect of cilostazol on cuprizone-induced demyelination and behavioral dysfunction in mice

    EMAN SAHARI

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2024

    Eczacılık ve FarmakolojiErciyes Üniversitesi

    Tıbbi Farmakoloji Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. ZAFER SEZER

  4. Retinanın iskemi-reperfüzyon hasarında bir anti-vegf ajan olan bevacizumab'ın etkileri

    The effects of an anti-vegf agent bevacizumab in an ischemia-reperfusion model of retina

    MARYO CENK KOHEN

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2012

    Göz HastalıklarıYeditepe Üniversitesi

    Göz Hastalıkları Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. SİNAN TATLIPINAR

  5. Sıçanlarda Rotenon ile oluşturulan Parkinson hastalığı modeli ve pioglitazon ve retinoik asitin etkileri

    Rotenone rat model of Parkinson?s disease and the effects of pioglitazone and retinoic acid

    KEMAL GÖKHAN ULUSOY

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2009

    Eczacılık ve FarmakolojiGATA

    Tıbbi Farmakoloji Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. TURGAY ÇELİK