Neonatal sıçanlarda oluşturulan hipoksik iskemik ensefalopati modelinde intraserebroventriküler olarak uygulanan fruktoz-1, 6-difosfatın beyin hasarına etkisi
Başlık çevirisi mevcut değil.
- Tez No: 88763
- Danışmanlar: PROF. DR. EMEL SAĞIROĞLU, DR. NECATİ GÖKMEN
- Tez Türü: Tıpta Uzmanlık
- Konular: Anestezi ve Reanimasyon, Anesthesiology and Reanimation
- Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
- Yıl: 2000
- Dil: Türkçe
- Üniversite: Dokuz Eylül Üniversitesi
- Enstitü: Tıp Fakültesi
- Ana Bilim Dalı: Anesteziyoloji ve Reanimasyon Ana Bilim Dalı
- Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
- Sayfa Sayısı: 68
Özet
53 ÖZET Bu çalışmada, neonatal sıçanlarda oluşturulan hipoksik-iskemik ensefalopati modelinde intraserebroventriküler olarak uyguladığımız fruktoz-l,6-difosfatın beyin hasarına etkisi araştırıldı. Yaşı postnatal 7günde olan ve ağırlıklan 9-11 gram arasında değişen 20 adet Sprague-Dawley cinsi neonatal sıçan çalışmaya alındı. Kommon karotid arter bağlanması sırasında kanama meydana gelen veya anestezi sırasında solunum arresti gelişen denekler çalışmadan çıkarıldı. Kontrol grubunda 2 denek arter ligasyonu sırasında kanamadan eks oldu. Tedavi grubunda ise 1 denekte anestezi uygulaması sırasında solunum arresti gelişti. Neonatal hipoksik-iskemik beyin hasarı oluşturmak için Levine modelinin modifiye biçimi kullanıldı. Sıçan yavrularına kalıcı, tek taraflı kommon karotid arter ligasyonu uygulandı. Sağ kommon karotid arter, mikroskop yardımıyla, %2.5 konsantrasyondaki halotan anestezisi altında 6/0 ipek ile bağlandı. Halotanın konsantrasyonu, anestezik gaz monitöründen (Anesthesia Gas Monitoring 1304) izlendi ve sabit tutuldu. Cerrahi işlem hiçbir zaman 5 dakikayı geçmedi. İki saatlik derlenme ve beslenme süresi ardından denekler 37°C sabit ısılı su banyosuna yerleştirilmiş cam kavanozlarda 2.5 saat süre ile hipoksiye (92 nitrojen, %8 oksijen) maruz kaldı. Hipoksi süresi bittikten sonra stereotaksi işlemine geçildi. Stereotaksik koordinatlar kullanılarak sağ lateral ventriküle enjeksiyon yapıldı. Çalışmamızda denekler randomize olarak 2 gruba ayrıldı. Grup I: Kontrol grubunda 8 denek vardı. 5ul hacimde serum fizyolojik hipoksiden hemen sonra stereotaksi aygıtında, halotan anestezisi altında, intraserebroventriküler yoldan uygulandı. Grup II: Tedavi grubunda 9 denek vardı. Hipoksiden hemen sonra, aynı şekilde ve hacimde 0,1 gram/kilogram dozunda FDP uygulandı. HİE modelinin oluşturulmasından sonraki 7.günde denekler yüksek doz eter anestezisi altında dekapitasyonla sakrifiye edildi ve %10'luk formaldehit solüsyonu içerisine fiksasyon için konuldu. Üç gün sonra alınan beyin kesitleri Hematoksilen-Eozinle boyandı ve ışık mikroskobu altında incelendi. Normal HE boyanma örneğinin kaybolduğu alanlar infarkt olarak kabul edildi.54 Beyin hasan infarkt hacimleri hesaplanarak değerlendirildi. İskemik hasarın değerlendirilmesinde O ile 4 arasında değerlerin verildiği semikantitatif bir skorlama sistemi kullanıldı. Nöropatolojik değerlendirme uygulanan tedaviyi bilmeyen bir patolog tararından yapıldı. Veriler ortalama ± standart hata olarak verildi. P < 0.05 istatiksel olarak anlamlı olarak kabul edildi. Çalışmamızda, FDP tedavisinin infarkt hacmi ve infarkt yüzdesini anlamlı derecede azaltarak hipoksik-iskemik beyin hasarını belirgin şekilde düzelttiğini saptadık. Buna karşılık grupların ortalama semikantitatif iskemi skoru değerleri anlamlı farklılık göstermedi. Araştırmanın sonuçlarına göre FDP'nin neonatal sıçanlardaki HİE modelinde hipoksi sonrasında uygulandığında efektif bir nöroprotektif ajan olabileceği saptandı. Ancak FDP'nin klinik uygulamalarda kullanılabilmesi için daha çok çalışmaya gereksinim vardır.
Özet (Çeviri)
55 SUMMARY The aim of this study is to investigate the effect of intracerebroventricularly administered fructose- 1,6-diphosphate on brain damage in hypoxic-ischemic encephalopathy model of neonatal rats. Twenty Sprague-Dawley rat pups aging postnatal 7. day and weighing between 9-11 gr were included in this study. Animals were excluded from the study in case of bleeding during ligation of common carotid artery or respiratory arrest resulting from anesthesia. In the control group there was bleeding in 2 rat pups during ligation of common carotid artery. In the treatment group there was respiratory arrest in 1 rat pup during anesthesia. A modification of Levine preparation was used to develop neonatal hypoxic-ischemic brain injury. Rat pups underwent permanent unilateral common carotid artery ligation. Right common carotid artery was ligated with 6/0 surgical silk by means of microscope under 2.5 % halothane anesthesia. The halothane concentration was kept constant and monitored by the anesthesia gas monitor (Anesthesia Gas Monitoring 1304). Total time of surgery never exceeded 5 minutes. Following a 2-hour recovery and feeding period, the animals were exposed to a 2.5-hour hypoxia (92 % N2, 8 % 02) period by placing them in glass containers partially submerged in a 37°C water bath to maintain a constant thermal environment. After hypoxia stereotaxic procedure was performed. The injection was administered to the right lateral ventricule by using the stereotaxic coordinates. The rat pups were randomized into two groups. Group I: There were 8 rat pups in the control group. 5p,l volume of saline was administered intracerebroventricularly just after the hypoxia while the rat pups were in the stereotaxis apparatus under halothane anesthesia. Group II: There were 9 rat pups in the treatment group. Just after the hypoxia the dosage of 0,1 gr/kg of fructose- 1,6-diphosphate in 5|j.l was administered in the same way. Seven days after hypoxic-ischemic insult rat pups were sacrificed by decapitation under high dose ether anesthesia and their brains were placed in 10 % formaldehyde for fixation. The brain slices taken 3 days after fixation were stained with hematoxylin and eosin and then examined under microscope. The areas where normal HE staining was lost were accepted as56 infarction. The brain injury was assessed by calculating the infarct volumes. For assessment of the ischemic damage we used a semiquantitative scoring system ranging from 0 to 4 for degree of damage. Neuropathologic examination was performed by a pathologist blinded to the study. The datas were given as mean ± standart deviation. P < 0,05 was accepted as statistically significant. In the present study FDP treatment significantly diminished the hypoxic-ischemic brain injury as assessed by infarction volume determinations and infarction percentages. In spite of this, the mean values of semiquantitative ischemia scores weren't different between the groups. The present study indicates that FDP is an effective neuroprotective agent in the neonatal rat model of hypoxic-ischemic encephalopathy when administered after the end of the hypoxic exposure. However in order to use the FDP clinically further studies are needed.
Benzer Tezler
- Neonatal term sıçanlarda oluşturulan hipoksik iskemik ensefalopati modelinde intraperitoneal olarak uygulanan baklofenin beyin hasarına etkisi
Başlık çevirisi yok
YILDIRIM BAYKARA
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
2005
Çocuk Sağlığı ve HastalıklarıPamukkale ÜniversitesiÇocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı
DOÇ.DR. ESAT ADIGÜZEL
PROF.DR. HACER ERGİN
- Miad yenidoğan sıçanlarda oluşturulan hipoksik iskemik ensefalopati modelinde intraperitoneal olarak uygulanan fenitoinin beyin hasarına etkisi
Effect of intraperitoneally phenytoin on hypoxic-ischemic brain damage in neonatal rats
GÜLİZ BAYRAM
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
2008
Çocuk Sağlığı ve HastalıklarıPamukkale ÜniversitesiÇocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı
YRD. DOÇ. DR. MİNE CİNBİŞ
- Neonatal term sıçanlarda oluşturulan hipoksik iskemik beyin hasarı modelinde intraperitoneal uygulanan valproik asit ve folik asidin beyin hasarına etkileri
Effects of intraperitoneal administrated valproic acid and folic acid on hypoxic ischemic brain damage model in neonatal term rats
MEHMET DEMİRAYAK
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
2008
Çocuk Sağlığı ve HastalıklarıPamukkale ÜniversitesiÇocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı
YRD. DOÇ. DR. MİNE CİNBİ
- Yenidoğan döneminde hipoksik iskemik ensefalopati oluşturulan sıçanlarda hidroksiklorokin ve terapötik hipotermi tedavilerinin nöroproteksion ve davranış modelleri üzerine etkileri
Effects of hydroxychloroquine and therapeutic hypothermia onneuroprotection and behavioral patterns in rats with neonatal hypoxic ischemic encephalopathy
BERK BECERİK
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
2024
Çocuk Sağlığı ve HastalıklarıÇukurova ÜniversitesiÇocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı
PROF. DR. HACER YAPICIOĞLU YILDIZDAŞ
- Deneysel bronkopulmoner displazi modelinde hipotermi tedavisi
Effect of therapeutic hypothermia on lipopolysacharide induced bronchopulmonary dysplasia model
CEM ALTINSOY
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
2011
Çocuk Sağlığı ve HastalıklarıDokuz Eylül ÜniversitesiÇocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı
PROF. DR. NURAY DUMAN