Geri Dön

Preeklampside plasental apoptozis

Placental apoptosis in preeclampsia

  1. Tez No: 103428
  2. Yazar: ÖZGÜR ÖKTEM
  3. Danışmanlar: DOÇ.DR. ZEHRA KAVAK
  4. Tez Türü: Tıpta Uzmanlık
  5. Konular: Kadın Hastalıkları ve Doğum, Obstetrics and Gynecology
  6. Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
  7. Yıl: 2001
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: Marmara Üniversitesi
  10. Enstitü: Tıp Fakültesi
  11. Ana Bilim Dalı: Kadın Hastalıkları ve Doğum Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: 45

Özet

ÖZET Preeklampsi, hydatidiform mol veya molar dejenerasyon vakaları dışında gebeliğin 20. haftasından sonra ortaya çıkan, sadece plasental doku mevcudiyetinde gelişen ve hipertansiyon, proteinüri ve ödemle karakterize sistemik bir hastalıktır.(l) İmmun sistem adaptasyon bozukluğu, genetik faktörler, plasental iskemi ve çok düşük dansiteli lipoproteinlere karşı toksisite engelleyici aktivite etiyopatogenezinde rol aldığı ileri sürülen mekanizmalardır.(2) Bu mekanizmalar sonucunda ortaya çıkan vazospazm, anormal hemostaz ve prostasiklin tromboksan oranının değişmesi ve pıhtılaşma sisiteminin aktivasyonu gösterilmiş patofızyolojik değişimlerdir. Preeklampsi etiyoloj isinin hala tam olarak bilinmemesine karşın yetersiz yüzeyel endovasküler sitotrofoblast invazyonu ve endotel hücre disfonksiyonu patogenezde anahtar rol oynayan iki ana özelliktir.(2) Apoptotik olayların disregülasyonu neoplazi ile otoimmün ve dejeneratif hastalıklar arasında değişen spektrumda pekçok hastalıklara yol açmaktadır. Fizyolojik plasental yaşlanmadan farklı olarak preeklampsi ve IUGR ile komplike olmuş gebeliklerde de plasental apoptoziste bir artış olduğu bildirilmiştir. (53,54) Preeklampsi ve IUGR de gözlenen artmış plasental apoptozis insidansımn, bu bozukluklara yol açan patolojik olayların bir sonucu mu, yoksa etiyoloj ik bir komponenti mi olduğu hala netliğe kavuşmamıştır. Preeklampsi de yetersiz intersitisyel sitotrofoblast invazyonu ve yüzeyel maternal endovasküler invazyon sonucu plasental hipoperfüzyon ve iskemi gelişmektedir. Hipoksinin ise apoptozisi tetiklediği gösterilmiştir. (54) Şu halde IUGR ve preeklampsi gibi plasental kötü perfüzyon ve hipoksi gelişen durumlarda apoptozisin etiyoloj ik bir fenomenden çok hipoksiye sekonder gelişiyor olması daha muhtemel gibi görünmektedir. Plasentasyon nisbeten kötü kanlanan bir alanda gelişip plasental yatak iskemisi ile sonuçlandığı durumlarda artmış plasental apoptozisin plasental transportun kolaylaştırılması ve plasental iskeminin kompanse edilmesine yönelik bir mekanizma olduğu iddia edilmektedir.(52) Bu araştırmada önceki çalışmalar ile uyumlu olarak preeklamptik plasentalarda artmış bir apoptozis insidansı bulunmuştur. Kontrol plasentalarına kıyasla daha erken gebelik haftasında bulunan preeklamptik plasenta örneklerindeki bu artmış apoptozis hiçşüphesiz plasentamnda dahil olduğu çok hücreli organizmalara ait dokulardaki normal hücre döngüsünün (turnover) fizyolojik bir parçası, yani programlı hücre ölümü olarak kabul edilemez. Buna karşın ilk trimester plasentaları le kıyaslandığında üçüncü trimester plasentalarında artmış apoptozis insidansımn trofoblastlaraı yaşam sikluslarmda programlanmış ve plasental yeniden şekillenmeye yönelik ve maternal-fetal besin, gaz ve toksik maddelerin geçişini kolaylaştıran fizyolojik bir adaptasyon mekanizması olduğunu 39söylemek uygun olacaktır. Preeklampside artmış trofoblast apotozisinin hipoksiye sekonder olarak geliştiği fikri şimdilik hakim görüştür. Ancak ilk trimester abortuslan, gestasyonel trofoblastik hastalıklar ve hatta ektopik gebelikler gibi artmış plasental apoptozisin eşlik ettiği durumlarda tetikleyici mekanizma, hipoksi dışında moleküler düzeyde farklı başlatıcı ve infaz yollarının bulunduğu fikrini akla getirmektedir. Üstelik bu pozitif ve negatif ayarlayıcı moleküllerin yüzey ekspresyonlarının oranları henüz bilmediğimiz pekçok sebebe bağlı olarak dinamik bir süreçte değişerek bir hücrenin apoptotik ölüm eşiğini etkilemektedir. Uyarının türü ne olursa olsun apoptozisi başlatan olaylar ortak bir yolu izlemekte ve hasarlı hücreyi nekrozdan farklı olarak inflamatuar bir yanıt olmadan ortadan kaldırmaktadır. Reseptör aracılığı ile olan sinyal yollarının detayları, Bcl-2, p53, caspase ve substratlar gibi daha birçok mediator hakkında daha detaylı bilgiler elde ettikçe, normal plasental gelişim ve anormal gebelikler ile sonuçlanan plasental disfonksiyonlar hakkında ışık tutacak bilgilere ulaşacağımız açıktır. 40

Özet (Çeviri)

Özet çevirisi mevcut değil.

Benzer Tezler

  1. Normal ve preeklamptik plasentalarda ezrin/ radiksin /moesin (ERM) ekspresyonlarının incelenmesi

    In normal and preeclamptic placenta investigation of ezrin/radixin/moesin (ERM) exspression

    AYLA CİHAN

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2010

    Eczacılık ve FarmakolojiGazi Üniversitesi

    Farmakoloji Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. MUSTAFA ARK

  2. Preeklampside MFG-E8, osteoprotegerin ve SOCS-3'ün etkinliğinin araştırılması

    The research of efficiency of MFG-E8, opg and SOCS-3 on preeclampsia

    HATİCE ATABAY AYDIN

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2016

    Kadın Hastalıkları ve DoğumFırat Üniversitesi

    İmmünoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. NAFİYE FULYA İLHAN

  3. Şiddetli preeklampside plasental apopitozun otoantikor ve proinflamatuar sitokinlerle araştırılması

    The research of placental apoptosi̇s wi̇th autoanti̇body and proi̇nflammatory cytoki̇nes i̇n severe preeclampsi̇a

    DİLEK PINAR ÖZER

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2015

    Kadın Hastalıkları ve DoğumTrakya Üniversitesi

    Kadın Hastalıkları ve Doğum Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. NİYAZİ CENK SAYIN

  4. Preeklampside oksidatif stres, inflamasyon ve NF kappa B ilişkisi

    Oxidative stress, inflammation and NF kappa B relationship in preeclampsia

    DİLEM DURAK

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2018

    BiyokimyaHatay Mustafa Kemal Üniversitesi

    Moleküler Biyokimya ve Genetik Ana Bilim Dalı

    DR. ÖĞR. ÜYESİ OĞUZHAN ÖZCAN

  5. Preeklamptik ve normotansif plasentalardaki desidua hücrelerinde bax, tip-IV kollajen ve cd68 ekspresyon düzeylerinin immünohistokimyasal yöntem ile gösterimi

    Immunohistochemical analyses of bax, TYPE-iv collagen and cd68 expression levels in desidua cells of preeclamptic and normotensive placentas

    SABAHADDİN ASLAN

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2018

    Histoloji ve EmbriyolojiDicle Üniversitesi

    Histoloji ve Embriyoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. ENGİN DEVECİ