Geri Dön

Tavşan damarlarında kalsiyum kanal blokörlerinin serotonin yanıtlarına etkisi

Başlık çevirisi mevcut değil.

  1. Tez No: 15189
  2. Yazar: HAKAN GÜRDAL
  3. Danışmanlar: PROF.DR. F. CANKAT TULUNAY
  4. Tez Türü: Tıpta Uzmanlık
  5. Konular: Eczacılık ve Farmakoloji, Pharmacy and Pharmacology
  6. Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
  7. Yıl: 1991
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: Ankara Üniversitesi
  10. Enstitü: Tıp Fakültesi
  11. Ana Bilim Dalı: Farmakoloji Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: 36

Özet

Bu çalışmada 5-HT'ninin oluşturduğu kasılma yanıtlarının kalsiyum kanal blokörti nitrendipine duyarlılığının tavşan TA, KA ve PA'da araştırılması; bu duyarlılığın damardaki reseptör tipi, reseptör rezervi ve agonist efikasi ile nasıl değiştiğinin saptanması; bu faktörlerin kalsiyum kanal blokörlerinin antagonizmasındaki doku ve agonist seçici özelliklerinin açıklanmasında yeterli olup olmayacağı hakkında bilgi edinilmesi; Ruffalo ve Nichols'ün a-adrenerjik yanıtların kalsiyum kanal blokajından etkilenmeleri ile ilgili ileri sürdükleri bulguların serotonerjik yanıtlar için geçerli olup olmadığı ve bu konuda bir genellemeye gidilip gidilemeyeceğinin sınanması amaçlanmıştır. Ayrıca çalışma planı içersinde kullanılan serotonerjik agonistlerden 5-KT ve buspironun oluşturdukları yanıtlar incelenmiş ve aracı olan reseptörler tanımlanmaya çalışılmıştır. Tavşan TA, PA ve KA' 5-HT derişim-yanıt eğrilerinin kalsiyum kanal blokajından farklı etkilendikleri saptanmıştır. Bu damarlardaki 5-HT reseptör tipinin 5-HTz olduğu ve ayrıca 5-HT2 reseptör rezervinin farklılık göstermediği görülmüştür. 5-HT2 reseptör rezervinin düşürülmesinden sonra bu damarlardaki 5-HT yanıtlarının kalsiyum kanal blokajına olan duyarlılığında belirgin bir artış elde edümiştir. 5-HT2 reseptörleri aracılığı ile olan kasılma yanıtlarında daha az potent olan 5-KT derişim-yanıt eğrileri elde edilmiş ve bu yanıtların kalsiyum kanal blokajına olan duyarlılığına bakılmıştır. 5-KT yanıtlarının daha potent olan 5-HT yanıtlarına göre kalsiyum kanal blokajına daha duyarlı olduğu bulunmuştur. Kalsiyum kanal blokajında reseptör rezervinin ve agonist efikasisinin önemli oldufu ve kalsiyum kanal blokörlerinin etkilerinde doku seçici özellik gösterirken bu parametrelerin göz önünde bulundurulması gerektiği görülmek tedir. Bu damarlardaki 5-HT reseptör tipinin ve rezervinin farklı olmamasına ragmen 5-HT yanıtlarının kalsiyum kanal blokajından farklı etkilenmesi, agonist yanıtlarının kalsiyum kanal blokajından etkilenmesinde reseptör tipi, reseptör rezervi ve agonist efikasisinden farklı faktörlerinde rolü olabileceğini göstermektedir. 5-KT 5-HT2 reseptörleri aracılığı ile oluşturduğu kasılma yanıtına ek olarak yüksek derişimlerde a-adrenerjik reseptörler aracılığı ilede yanıt -25-oluşturmaktadır. Bu etkiye benzer etki 5-HT ile yapılan çalışmalardada gösterilmiştir. Ayrıca, bir 5-WT1 reseptör agonisti olan buspironun a-adrenerjik reseptörler aracılığı ile kasılma yanıtına neden olduğu saptanmıştır. Bu sonuçlar serotonerjik maddelerin a-adrenerjik reseptörlerle olan etkileşimlerinin bir çok çalışmalarda göz önünde bulundurul masınınm gerekliliğini göstermektedir.

Özet (Çeviri)

Sensitivity of 5-HTz receptor mediated vascular responses to calcium channel antagonism was investigated in the rabbit thoracic aorta, common carotid artery and main pulmonary artery considering receptor type, tissue-state of receptor reserve and agonist efficacy. The vascular contractile responses are mainly mediated through 5-HTz receptor in these arteries. Although 5-HT2 receptor reserve seems to be similar in these preparations, nitrendipine had a heterogeneous inhibitory effect on the contractile response to 5-HT. Reducing 5-HT2 receptor reserve by phenoxybenzamine caused an increase in the inhibitory effect of nitrendipine in these vascular tissues. The vasoconstrictor responses induced by 5-carboxamidotryptamine, which are less potent and mainly mediated through 5-HT2 receptor, showed greater sensitivity to nitrendipine antagonism than the response to 5-HT. The results suggest that efficacy of agonists and tissue-state of receptor reserve seem to be important factors which are partially responsible for the inhibitory effect of nitrendipine on the contractile responses mediated by 5-HT2 receptors. The role of a-adrenoceptors in the vascular effects of buspirone (BUS) and 5-carboxamidotryptamine (5-CT) was also investigated in rabbit thoracic aorta. Buspirone produced a concentration-dependent contraction. The non selective 5-HTi and 5-HT2-receptor antagonist methysergide and the 5-HT2 receptor antagonist ketanserin did not alter the contractile effect of buspirone. However, the competitive antagonist of (^-adrenoceptors, prazosin, shifted the concentration-response curve of buspirone to the right without changing the maximal response. Benextramine tetrahydrochloride monohydrate (BHC), a noncompetitive antagonist of ^-adrenoceptors, inhibited the contraction induced by buspirone in a noncompetitive manner. After pretreat- ment with two different concentrations of BHC, the estimated apparent dissociation constants of buspirone were found to be identical. In addition, buspirone antagonized the concentration-response curve of phenylephrine again showing a similar dissociation constant, suggesting a partial agonistic action of buspirone at the level of 0,,-adrenoceptors. The concentration- response curve of 5-CT showed two components in the thoracic aorta obtained -27-from reserpine treated and untreated animals as verified by different pD2 values. The second component was observed with relatively higher concentra tions of 5-CT and could be blocked by prazosin or BHC. Neither of these compounds altered the first component. After pretreatment with BHC, the first component of 5-CT was competitively antagonized by methysergide and ketanserin, having pA2 values of 8.81 and 9.1 respectively. These results suggest that the contraction induced by buspirone is mainly mediated by cij-adrenoceptors, while the higher concentrations of 5-CT caused contraction via (^-adrenoceptor stimulation in addition to its 5-HT2 agonistic effect.

Benzer Tezler

  1. Periarteriyel kan varlığına bağlı gelişen vazokonstriksiyon üzerine Nimodipin ve Amiadaron'un etkisi

    Başlık çevirisi yok

    MAHMUT ARIK

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    1999

    NöroşirürjiAtatürk Üniversitesi

    Nöroşirürji Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. HAKAN HADİ KADIOĞLU

  2. Deneysel baziler arter iskemisinde nimodipinin etkileri

    Başlık çevirisi yok

    MEHMET DUMLU AYDIN

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    1996

    NöroşirürjiAtatürk Üniversitesi

    PROF.DR. İSMAİL HAKKI AYDIN

  3. Gi proteinine kenetli reseptörler aracılı vasküler kasılma yanıtlarının mekanizmalarının incelenmesi: 5-HT1 reseptör aracılı vasküler kasılma yanıtı

    Evaluation of vasocontractile responses mediated by Gi coupled receptors: 5HT1 receptor mediated vasocontractile responses

    DEMET AKIN

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2001

    Eczacılık ve FarmakolojiAnkara Üniversitesi

    Farmakoloji ve Klinik Farmokoloji Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. HAKAN GÜRDAL

  4. İzole tavşan damarlarında, histaminin doz yanıt eğrisinde sönmeye neden olan etkenlerin araştırılması

    Evaluation of the factors, causing fade in the dose-response curve of histamine, in the isolated rabbit arteries

    TAYLAN BENKER

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    2004

    Eczacılık ve FarmakolojiDokuz Eylül Üniversitesi

    Farmakoloji Ana Bilim Dalı

    PROF.DR. HÜLYA GÜVEN

  5. Tavşan beynindeki prefrontal korteks, hippokampus, entorinal korteks, hipotalamus ve substantia nigra bölgeleri üzerine deneysel akut toluen toksisitesinin immunohistokimyasal ve biyokimyasal yöntemlerle araştırılması

    Immunohistochemical and biochemical investigation of experimental acute toluene toxicity on the prefrontal cortex, hippocampus, entorhinal cortex, hypothalamus and substantia nigra regions of the rabbit brain

    MUSTAFA ÇİÇEK

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    2017

    AnatomiAtatürk Üniversitesi

    Biyoloji Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. TURGAY ŞİŞMAN