Diabetik ratlarda Nöron Spesifik Enolaz ile S100B proteininin ölçülmesi ve Gabapentin verilmesinden sonra bu parametrelerde oluşan değişiklikler
Başlık çevirisi mevcut değil.
- Tez No: 163244
- Danışmanlar: PROF.DR. EMİR DÖNDER
- Tez Türü: Tıpta Uzmanlık
- Konular: Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları, Endocrinology and Metabolic Diseases
- Anahtar Kelimeler: Diabet, NSE, S100B, Gabapentin, Rat, Diabetes Mellitus, NSE, SI00B, Gabapentine, Rat
- Yıl: 2004
- Dil: Türkçe
- Üniversite: Fırat Üniversitesi
- Enstitü: Tıp Fakültesi
- Ana Bilim Dalı: İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı
- Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
- Sayfa Sayısı: Belirtilmemiş.
Özet
Bu deney, Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Deneysel Araştırmalar Merkezi'nden (FÜTDAM) sağlanan ve ağırlıkları 200-250 gram olan toplam 24 rat üzerinde yapıldı. Ratlar kafeslere konuldu ve içebilecekleri kadar su ve yiyebilecekleri kadar da yem verildi. Laboratuar şartlarımızda deneysel diabet oluşumunun kaçıncı günlerde meydana geldiğini gözlemleyerek ratlar 3 gruba ayrıldı. Kontrol grubu (n=8): Deney süresince ratlara her gün 0,5 cc serum fizyolojik intraperitoneal (i.p.) verildi. Diabetik grubu (n=7): 50 mg/kg streptozotocin (STZ) i.p. verilerek ratlar diabetik hale getirildiler. Diabet + gabapentin grubuna (n=9): 50 mg/kg STZ i.p. verilerek diabetik hale getirildikten sonra 50 mg/kg gabapentin i.p. verildi. 6 hafta sonunda ratlar dekapite edildi. Analizler sonucu STZ ile diabet oluşturulan grupta glial ve nörona! hasarın belirteci olan NSE ve SlOOB'nin ortalama değerleri, kontrol grubunun NSE ve S100B ortalama değerlerine göre anlamlı artış gösterdi (p<0,001), ancak diabet + gabapentin grubunun NSE ve S100B ortalama değerleri, diabetik grubun NSE ve S100B ortalama değerleri ile karşılaştırıldığında kısmi bir azalmanın olduğu gözlendi (p<0,05). Diabet + gabapentin grubunda NSE ve S100B miktarlarında azalma olduğu ve gabapentinin reaktif gîiozisi kısmen önlediği saptandı. Diabet grubunun ortalama LPO ( lipid peroksidasyon ) değeri, kontrol grubunun ortalama LPO değerine göre anlamlı artış gösterdi (p<0,001), ancak diabet + gabapentin grubunun ortalama LPO değeri diabetik grubun ortalama LPO değeri ile karşılaştınldığında kısmi bir azalmanın olduğu saptandı (p<0,05). Sonuç olarak; artan glial markırlarm (NSE ve S100B), artan LPO miktarları ile orantılı olduğu, glial reaktivitesinin diabette oksidatif stresle ilişkili olabileceği, deneysel diabette reaktif gliozis geliştiği ve bunun antikonvüîzant olarak kullanılan gabapentin tarafından önlendiği gözlenmiştir. Bu sebeple diabette oluşabilecek nöronal ve glial hasara karşı gabapentinin bir nöroprotektor olabileceğini düşünmekteyiz.
Özet (Çeviri)
This experiment was performed on 24 rats each weighing 200-250 grams taken from Firat University Faculty of Medicine Experimental Investigation Centre. Rats were put into cages and given enough water and food. Under laboratory conditions rats were divided into 3 groups according to creation day of experimental diabetes mellitus (DM). Rats in the control group (n=8) were given 0.5 cc physiologic saline intraperitonealy (IP). Rats in diabetic group (n=7) were given 50 mg/kg IP Streptozotocin (STZ) to make them diabetic. Rats in diabetes mellitus + gabapentine group (n=9) were given 50 mg/kg IP STZ to make them diabetic and then given 50 mg/kg IP gabapentin. Six weeks later all of the rats were decapitated. According to the statistical analysis, mean values of NSE and S100B which are determinants of glial and neural injury are significantly higher in diabetic group created by STZ than control group (p<0.001). But mean values of NSE and S100B of diabetes mellitus + gabapentine group when compared to that of diabetic group there was a partial decreament (p<0.05). It was determined that there was a decrease in NSE and S100B values in diabetes mellitus + gabapentine group and gabapentine prevented reactive gliosis partially. Mean LPO ( lipid peroksidation ) value of diabetic group was significantly higher than that of control group ((p<0.001), but mean LPO value of Diabetes Mellitus + Gabapentine groupwhen compared to that of diabetic group, there was a partial decrease (p<0.05). As a conclusion, it was observed that increase in glial markers ( NSE and S10ÖB ) was in proportion with increase in LPO value; glial reactivity might be related with diabetic oxidative stress; reactive gliosis developed in experimental diabetes mellitus and this was prevented by gabapentine which is an anticonvulsant drag. That is why we think that gabapentine may be a neuroprotector agent in neural and glial injury of diabetes mellitus.
Benzer Tezler
- Streptozotosin ile diyabet oluşturulan ratlarda alfa lipoik asitin beynin farklı bölgelerindeki nöron spesifik enolaz, S-100B proteini, lipid peroksidasyonu ve glutatyon üzerine etkisi
The effect of alpha lipoic acid on neuron specific enolase, S-100B protein, lipid peroxidation and glutathione in the various brain regions of streptozotocine-induced diabetic rats
MEHMET SARICALI
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
2004
Endokrinoloji ve Metabolizma HastalıklarıFırat Üniversitesiİç Hastalıkları Ana Bilim Dalı
PROF. DR. EMİR DÖNDER
- Deneysel diyabet modeli oluşturulan ratlarda gebelik süresince hipokampusta piramidal nöron sayısındaki değişimin stereolojik olarak incelenmesi
Stereological examination of the change in the number of pyramidal neurons in the hippocampus during pregnancy in rats with experimental diabetes model
AZİZE YILDIZ
Yüksek Lisans
Türkçe
2019
Histoloji ve EmbriyolojiVan Yüzüncü Yıl ÜniversitesiTıbbi Histoloji ve Embriyoloji Ana Bilim Dalı
PROF. DR. MURAT ÇETİN RAĞBETLİ
- Sıçanlarda streptozotosin ile oluşturulan diabetik nöropatide melatonin ve alfa lipoik asit etkisinin elektrofizyolojik olarak incelenmesi
Evaluation of electrophysiological effects of melatonin and alpha lipoic acid in rats with streptozotocine induced diabetic neuropathy
DUYGU ARAS SEYİT
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
2013
NörolojiPamukkale ÜniversitesiNöroloji Ana Bilim Dalı
YRD. DOÇ. DR. EYLEM DEĞİRMENCİ
- Proteozom inhibitörü bortezomibin tip 1 diyabetin tedavisinde kullanılabilirliğinin in vivo koşullarda araştırılması.
The in vivo ınvestigation of the usage of proteasome inhibitor bortezomib in type 1 diabetes treatment.
ÇİĞDEM EKİN