Geri Dön

Yavaş koroner akımlı hastalarda homosistein metabolizması ve helıcobacter pylorı infeksiyonu ile ilişkisi

Homocysteine metabolism and its relatonship with helicobacter pylori infection in patients with slow coronary flow

  1. Tez No: 192779
  2. Yazar: ÖMÜR KURU
  3. Danışmanlar: DOÇ.DR. HARUN EVRENGÜL
  4. Tez Türü: Tıpta Uzmanlık
  5. Konular: Kardiyoloji, Cardiology
  6. Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
  7. Yıl: 2006
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: Pamukkale Üniversitesi
  10. Enstitü: Tıp Fakültesi
  11. Ana Bilim Dalı: Kardiyoloji Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: 75

Özet

ÖZETYAVAŞ KORONER AKIMLI HASTALARDA HOMOS STE N METABOL ZMASIVE HELICOBACTER PYLORI NFEKS YONU LE L ŞK SDR. ÖMÜR KURUYavaş koroner akım (YKA), normal anjiyografik görünüme rağmen, opak maddeninkoroner arterler boyunca ilerleyişinin yavaş oluşudur. Vasküler endotel disfonksiyonunun buantiteye sebep olabileceği ileri sürülmüştür. Artmış kan homosistein seviyesi endotelfonksiyonlarını kötüleştirmektedir. Kronik olarak Helicobacter pylori (HP) ile infektekişilerde, malabsorbsiyon neticesinde homosistein metabolizmasında rol alan Folik asit veB12 vitaminleri dolaşıma yeteince katılamamaktadır. Biz de çalışmamızda YKA'lı bireylerdeHP infeksiyonu sıklığını ve bunun kan folik asit, B12 vitamini ve homosistein seviyeleri ileilişkisini araştırdık.Anjiyografik olarak normal olan ve risk profilleri ile demografik verileri birbirinebenzer, YKA bulunan ve bulunmayan 40'ar olgu çalışmaya alındı. Tüm bireylerin açlık folat,vitamin B12 ve homosistein seviyeleri tespit edildi. Karbon 14 üre nefes testi ile HP varlığıaraştırıldı.Her iki grubun vitamin B12 düzeyleri birbirine benzerdi. YKA'lı olgularda folatseviyesi normal akımlı bireylere göre anlamlı ölçüde düşük, homosistein seviyesi ise anlamlıölçüde yüksek saptandı. YKA'lı hastalarda HP infeksiyonu kontrol grubuna göre anlamlıölçüde fazla bulundu. HP ile infekte kişilerde de bu patojeni taşımayanlara göre folat seviyesianlamlı ölçüde azalmış ve homosistein düzeyleri artmıştı. Folat seviyesi ile TIMI kare sayısıarasında anlamlı ters ilişki, homosistein ve folat seviyesi arasında da anlamlı doğrusal birilişki mevcuttu. Plazma folat düzeyi kan homosistein seviyesinin bağımsız bir belirleyicisiydi.YKA'lı hastalarda folat düzeyi azalmış, homosistein seviyesi ise artmıştır. HP infeksiyonu,homosistein metabolizmasında görevli vitaminlerin emilimlerinin engelleyerek homosisteinseviyesini artırabilir ve YKA nedeni olabilir.

Özet (Çeviri)

YABANCI D L ÖZETHOMOCYSTEINE METABOLISM AND ITS RELATONSHIP WITH HELICOBACTERPYLORI INFECTION IN PATIENTS WITH SLOW CORONARY FLOWOMUR KURU, MDSlow coronary flow (SCF) is delayed opacification of vessels in a normal coronaryangiogram. Helicobacter pylori infection (HP) causes malabsorption of vitamin B12 and folate,leading to an increase in Homocysteine which may disturb vascular endothelial function andcause SCF. We investigated plasma Homocysteine, B12 and folate levels and their relationwith HP in SCF patients.40 patients with SCF and 40 cases with normal coronary flow with similar risk profilewere enrolled in this study. Fasting plasma Homocysteine, vitamin B12 and folate levels weremeasured. Presence of HP was explored by C14 urea breath test.Vitamin B12 levels were similar but folate level was reduced in SCF group. PlasmaHomocysteine level and HP were increased in SCF patients. Homocysteine was increased andfolate was decreased in patients with HP. In correlation analysis, we found significantnegative correlations between plasma folate and Homocysteine and between folate and meanTIMI frame count. There was a positive correlation between plasma Homocysteine level andmean TIMI frame count. Folate level was the only significant determinant of Homocysteine inmultiple regression analysis.Our data showed that in patients with SCF, plasma folate level was decreased andplasma Homocysteine level was increased. Also the prevalence of HP was increased inpatients with SCF. HP may cause an elevation of plasma Homocysteine and this may play arole in the pathogenesis of SCF.

Benzer Tezler

  1. Koroner yavaş akımlı hastalarda endotel disfonksiyonu ve asimetrik dimetilarginin düzeyleri

    Endothelial dysfunction and asymmetric dimethylarginine levels in patients with slow coronary flow.

    ERKAN DEMİRCİ

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2009

    KardiyolojiZonguldak Karaelmas Üniversitesi

    Kardiyoloji Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. MUSTAFA AYDIN

  2. Yavaş koroner akımlı hastalarda efor öncesi ve sonrası plazma Endotelyal Nitrik Oksit Sentetaz (eNOS) seviyelerinin sağlıklı popülasyonla karşılaştırılması

    The comparison of plasma levels of Endothelial Nitric Oxide Synthetase between the patients with coronary slow flow and healthy population before and after effort.

    MEHMET HAKAN TAŞOLAR

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2011

    Kardiyolojiİnönü Üniversitesi

    Kardiyoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. HASAN PEKDEMİR

  3. Yavaş koroner akımlı hastalarda dipridamol'ün akım aracılı dilatasyon üzerine etkisi

    Başlık çevirisi yok

    NECİP ERMİŞ

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2004

    Kardiyolojiİnönü Üniversitesi

    Kardiyoloji Ana Bilim Dalı

    DOÇ.DR. RAMAZAN ÖZDEMİR

  4. Yavaş koroner akımlı hastalarda doku doppler ekokardiyografi ile sol ventrikül fonksiyonlarının değerlendirilmesi

    Evaluation of left ventricle functions by tissue doppler echocardiography in patients with slow coronary flow

    BÜLENT ÖZCAN

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2005

    Kardiyolojiİnönü Üniversitesi

    Kardiyoloji Ana Bilim Dalı

    DOÇ.DR. RAMAZAN ÖZDEMİR

  5. Yavaş koroner akımlı hastalarda plazma endotelin-1 düzeyleri ve CTFC ile ilişkisi

    Başlık çevirisi yok

    MUSTAFA YAZICI

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2001

    KardiyolojiOndokuz Mayıs Üniversitesi

    Kardiyoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. OSMAN YEŞİLDAĞ