Geri Dön

Prostat kanserli olgularda glutatyon S-transferaz P1 geninin ILE105VAL polimorfizminin ve promoter bölge hipermetilasyonunun araştırlması

Analysis of the ILE105VAL polymorphism and promoter region hypermethylation of the glutathione S-transferase gene in prostate cancer

  1. Tez No: 194040
  2. Yazar: RUKİYE ÖZEL
  3. Danışmanlar: Y.DOÇ.DR. BUKET KOSOVA
  4. Tez Türü: Yüksek Lisans
  5. Konular: Moleküler Tıp, Tıbbi Biyoloji, Üroloji, Molecular Medicine, Medical Biology, Urology
  6. Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
  7. Yıl: 2006
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: Ege Üniversitesi
  10. Enstitü: Sağlık Bilimleri Enstitüsü
  11. Ana Bilim Dalı: Tıbbi Biyoloji Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: 187

Özet

159VI. BÖLÜM6.1 ÖZETProstat kanseri multifaktöriyel bir hastalıktır; ortaya çıkışında ırksal veetnik farklılıklar, ileri yaş, sigara ve alkol kullanımı, beslenme, ve prostatkanseri aile öyküsü gibi genetik temelli bazı risk faktörleri bulunmaktadır.Prostat kanserinin gelişimi ve ilerlemesindeki moleküler mekanizmalardaha tam olarak aydınlatılamamasına rağmen, etkili olan bazı genetik veepigenetik değişiklikler bildirilmiştir. Bu değişikliklere örnek olarak GSTP1geninde meydana gelen Ile105Val polimorfizmi ve promoter bölgehipermetilasyonu verilebilir.Prostat kanseri gelişiminde GSTP1 geninin etkisini saptayabilmek için50 prostat kanserli ve 55 sağlıklı, toplam 105 olgu çalışmaya dahil edildi; veIle105Val polimorfizmi ile promoter bölge hipermetilasyonları araştırıldı.GSTP1 polimorfizm analizinde, çalışma grubunu oluşturan 50 olgudan19' unun (% 38,0) yabanıl (Ile/Ile), 27' sinin (% 54,0) heterozigot (Ile/Val) ve4' ünün de (% 8,0) homozigot (Val/Val) genotipe sahip oldukları saptandı.Kontrol grubunu oluşturan 55 olgudan 31' inin (% 56,4) yabanıl (Ile/Ile), 21'inin (% 38,2) heterozigot (Ile/Val) ve 3' ünün de (% 5,4) homozigot (Val/Val)genotipe sahip oldukları saptandı. Analiz sonuçlarına göre, prostat kanserliolgularda heterozigot (Ile/Val) ve homozigot (Val/Val) genotipleri daha yüksekbulunmalarına karşılık, kontrol grubu ile karşılaştırıldığında istatistiksel olarakanlamlı bir fark saptanmadı.GSTP1 promoter bölge hipermetilasyonu analizinde, çalışma grubunuoluşturan 50 olgudan 17' sinin (% 34) metile olduğu ve 33' ünün de (% 66)metile olmadığı saptandı. Kontrol grubunu oluşturan 55 olgudan 3' ünün (%1605,5) metile olduğu ve 52' sinin de (% 94,5) metile olmadığı saptandı. Çalışmave kontrol grupları metilasyon sonuçları açısından karşılaştırıldıklarında, ikigrup arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark saptandı.Çalışma grubundaki olguların yaş, PSA, prostat kanserinin gelişimevresi ve Gleason Skor gibi klinik özellikleri GSTP1 Ile105Val polimorfizmi vepromoter bölge hipermetilasyonu ile karşılaştırıldığında, aralarında anlamlı birilişkinin olmadığı görüldü.GSTP1 Ile105Val polimorfizmi ve promoter bölge hipermetilasyonubirlikte değerlendirildiklerinde, II/M bileşik analiz sonucunun çalışmagrubunda belirgin ve anlamlı bir artışı gözlendi.Sonuç olarak, GSTP1 Ile105Val polimorfizmi tek başınadeğerlendirildiğinde prostat kanseri gelişimi üzerinde belirgin bir etkiye sahipolmadığı gibi görülmesine karşılık, metilasyon ile birlikte değerlendirildiğindeönemli bir etkiye sahip olabilir.

Özet (Çeviri)

1616.2 ABSTRACTProstate cancer is a multifactorial disease; some genetically based riskfactors like ethnic and racial differences, high age, smoking and alcoholusage, diet, and family prostate cancer history are involved in its evolution.Although the molecular mechanisms behind the evolution andprogression of prostate cancer are not completely solved yet, some geneticand epigenetic differences were reported. One can give the Ile105Valpolymorphism and promoter region hypermethylation of the GSTP1 gene asan example for these differences.To study the role of the GSTP1 gene in prostate cancer evolution atotal of 105 cases, consisting of 50 prostate cancer and 55 healthyindividuals, were included to the study; and their Ile105Val polymorphism andpromoter region hypermethylation were examined.After the analysis of the GSTP1 polymorphism, 19 cases (38,0 %)from 50 in the working group were found to carry the wild type (Ile/Ile), 27(54,0 %) the heterozygote (Ile/Val) and 4 (8,0 %) the homozygote (Val/Val)genotype. From the 55 cases in the control group 31 (56,4 %) were found tocarry the wild type (Ile/Ile), 21 (38,2 %) the heterozygote (Ile/Val) and 3 (5,4%) the homozygote (Val/Val) genotype. According to this results, theheterozygote (Ile/Val) and homozygote (Val/Val) genotype ratios were higherin the working group compared to the control group, but statistically therewas no significant difference.Also, after the analysis of the GSTP1 promoter regionhypermethylation, 17 cases (34 %) from 50 in the working group were foundto be methylated and 33 (66 %) were found not to be methylated. From the16255 cases in the control group 3 (5,5 %) were found to be methylated and 52(94,5 %) were found not to be methylated. When the results from the workingand control groups were compared, a statistically significant difference wasfound between both groups.When the GSTP1 Ile105Val polymorphism and promoter regionhypermethylation status of the cases in the working group were comparedwith clinical features like age, PSA, prostate cancer development state andGleason score, no significant relationship was found.The compound analysis of the GSTP1 Ile105Val polymorphism andpromoter region hypermethylation resulted in an evident and meaningfulincrease of the II/M condition in the working group.In conclusion, when the role of the GSTP1 Ile105Val polymorphism isanalysed on its own in the evolution of prostate cancer no evident role isseen, but when analysed together with the methylation status its importantevidence becomes clear.

Benzer Tezler

  1. Prostat kanserli olgularda miRNA ifadelenme düzeylerinin karşılaştırmalı analizi

    Comparative analysis of miRNA expression levels in prostate cancer patients

    VENHAR GÜRBÜZ

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    2021

    GenetikGazi Üniversitesi

    Tıbbi Biyoloji ve Genetik Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. ECE KONAÇ

  2. Radikal prostatektomi sonrası gleason skor artışı preoperatif multiparametrik prostat MRG ile öngörülebilir mi?: ADC, K-trans, tümör boyutu, PI-RADS skorunun karşılaştırılması

    Is upgrade in gleason score after radical prostatectomy predictable with preoperative multiparametric prostate MRİ?: Comparison of ADC, K-trans, tumor size, PI-RADS score

    EMİNE MERVE HOROZ DÖNMEZ

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2021

    Radyoloji ve Nükleer Tıpİzmir Katip Çelebi Üniversitesi

    Radyoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. ORHAN OYAR

  3. Prostat kanserli olgularda ölçülen ADC ve SUVmax değerlerinin histopatolojik evre, perinöral invazyon ve kemik metastazı ile ilişkisinin araştırılması ve karşılaştırılması

    Investigation and comparison of the relationship of ADC and SUVmax values measured in prostate cancer with histopathological stage, perinoral invasion and bone metastasis

    ABDULLAH ENES ATAŞ

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2021

    Radyoloji ve Nükleer TıpNecmettin Erbakan Üniversitesi

    Radyoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. ÜLKÜ KERİMOĞLU

  4. Prostat kanserli olgularda kemik metastazının ağrı tedavisi üzerine olan etkileri: retrospektif bir çalışma

    Effects of bone metastasis on treatment of pain in patients with prostate cancer: a retrospective study

    ÖMER KAYMAZ

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2011

    Anestezi ve ReanimasyonFırat Üniversitesi

    Anesteziyoloji ve Reanimasyon Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. SELAMİ ATEŞ ÖNAL

  5. Prostat kanserli olgularda kan PSA düzeyi ile piwil2 kök hücre proteini korelasyonu ve piwi l2 gen ifadesi düzeylerinin insan kanı ve prostat doku örneklerinde araştırılması

    Investigation of corelation between serum psa level and piwil2 gene expression and detection of expression of piwi l2 gene levels in serum and prostate tissue

    HALİL TOSUN

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2015

    ÜrolojiErciyes Üniversitesi

    Üroloji Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. ABDULLAH DEMİRTAŞ