Geri Dön

Otozomal resesif limb-girdle kas distrofisi tanısı alan ailelerde yeni gen araştırılması

Genetic study of families diagnosed with autosomal recessive limb-girdle muscular dystrophy

  1. Tez No: 359026
  2. Yazar: GÜLSÜM KAYMAN KÜREKÇİ
  3. Danışmanlar: PROF. DR. PERVİN RUKİYE DİNÇER
  4. Tez Türü: Yüksek Lisans
  5. Konular: Genetik, Moleküler Tıp, Tıbbi Biyoloji, Genetics, Molecular Medicine, Medical Biology
  6. Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
  7. Yıl: 2014
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: Hacettepe Üniversitesi
  10. Enstitü: Sağlık Bilimleri Enstitüsü
  11. Ana Bilim Dalı: Tıbbi Biyoloji Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: 100

Özet

Limb-girdle kas distrofileri (LGMD) proksimal kaslarda simetrik olarak ilerleyen kas güçsüzlüğünün görüldüğü, klinik ve genetik heterojenite ile karakterize olan kalıtsal kas hastalığı grubudur. Bu tezde, otozomal resesif LGMD (LGMD2) klinik tanısı alan ve bilinen LGMD2 lokuslarına bağlantı göstermeyen, ebeveynlerin akraba olduğu dört farklı aile çalışılmıştır. Tez çalışmasında, 250K NspI çipleri ile yapılan genom boyu SNP (tek nükleotid polimorfizmi) genotipleme verileri kullanılarak homozigotluk haritalaması yaklaşımı ile LGMD2'den sorumlu yeni bir mutant genin kromozomdaki lokalizasyonunun saptanması amaçlanmıştır. Üç hasta bireyin bulunduğu bir ailede, 1q25 kromozom bölgesinde kısa bir homozigot haplotip tespit edilmiştir. DNA dizi analizi sonucunda, LAP1B (lamina-associated polypeptide 1B) proteinini kodlayan TOR1AIP1 (torsin A-interacting protein 1) geninde hastalarda homozigot c.186delG mutasyonu (p.E62fsTer25) saptanmıştır. Kantitatif gerçek zamanlı PZR ile hasta çizgili kas dokusunda TOR1AIP1 mRNA ifadesinin 5,88 kat azaldığı tespit edilmiştir. Western blot ve immünfloresan boyama çalışmaları ile hastada 66,3kDa büyüklüğündeki LAP1B izoformunun kas hücrelerinde ifade olmadığı saptanmıştır. Kas liflerinin çekirdeklerinde, çekirdek membranı parçalanması ve anormal kromatin yoğunlaşması gibi yapısal bozukluklar gözlenmiştir. LAP1B çekirdek iç membranında yerleşim gösteren, A ve B laminlere bağlanan ve torsin A ATPazının regülasyonunda görevli bir integral membran proteinidir. Bu tez çalışması, çekirdek zarfı hastalıklarına neden olan mutant gen spektrumunu genişletmiş ve LAP1B'nin çizgili kasta kritik bir role sahip olduğunu göstermiştir.

Özet (Çeviri)

Limb-girdle muscular dystrophies (LGMD) are a clinically and genetically heterogeneous group of hereditary muscle disorders characterized by symmetric, proximal and progressive muscular weakness. In this thesis, four consanguineous families diagnosed with autosomal recessive LGMD (LGMD2) which are not linked to any of the known LGMD2 loci were studied. The aim of this thesis was to identify the chromosomal localization of a novel mutant gene responsible for LGMD2 by performing genome-wide homozygosity mapping using 250K NspI SNP array data. In one family, the disease was mapped to a homozygous haplotype in chromosomal region 1q25. DNA sequencing of TOR1AIP1 encoding LAP1B (lamina-associated polypeptide 1B) in this critical chromosomal region showed a homozygous c.186delG mutation (p.E62fsTer25) in the three affected individuals. Relative quantitation of TOR1AIP1 mRNA by quantitative real-time PCR showed that the level of expression in the skeletal muscle of the patient was 5,88-fold lower than in the control sample. Western blot and immunofluorescent staining demonstrated that LAP1B was absent in the patient's skeletal muscle fibres. Ultrastructural examination showed alterations of the nuclear envelope including nuclear fragmentation and altered chromatin condensation. LAP1B is an integral protein of the inner nuclear membrane that binds to both A-type and B-type lamins, and is involved in the regulation of torsin A ATPase. This thesis expands the spectrum of genes associated with nuclear envelopathies and underlies a critical role for LAP1B in striated muscle.

Benzer Tezler

  1. İnvaziv meme karsinom olgularında her2 ekpresyonunun sısh (gümüş insitu hibridizasyon)yöntemiyle tespit edilerek sonuçların immünohistokimyasal ve fısh (floresan insitu hibridizasyon) yöntemleriyle karşılaştırılması

    Determination of her2 status in invasive ductal breast carcinoma using sish and correlation between fish and ihc

    BETÜL ÜNAL

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2011

    PatolojiAkdeniz Üniversitesi

    Tıbbi Patoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. FATMA ŞEYDA KARAVELİ

  2. Osteogenezis imperfekta tanısı alan hastaların retrospektif olarak değerlendirilmesi

    Retrospective evaluation of patients diagnosed with osteogenesis imperfecta

    MUSTAFA TÖREHAN ASLAN

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2015

    Çocuk Sağlığı ve HastalıklarıUludağ Üniversitesi

    Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. ÖMER FARUK TARIM

  3. 30 insersiyon/delesyon (INDEL) lokusunun Türkiye'deki polimorfizmi

    Polymorphisms of 30 indels loci in Turkey

    ARZU DÜVENCİ

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2015

    Adli Tıpİstanbul Üniversitesi

    Fen Bilimleri Ana Bilim Dalı

    YRD. DOÇ. DR. GÖNÜL FİLOĞLU TÜFEK

  4. Ailesel epilepsi, motor ve/veya zihinsel yetersizlikli çocuklarda klinik, laboratuvar ve pedigri incelemeleri

    Clinical and laboratory findings and pedigree analysis in children with familial epilepsy, motor retardation and/or intellectual disability

    GÖKÇEN ÜNAL

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2015

    Çocuk Sağlığı ve HastalıklarıNecmettin Erbakan Üniversitesi

    Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. HÜSEYİN ÇAKSEN

  5. Generation and characterization of familial mediterranean fever (FMF) disease-specific induced pluripotent stem cells (iPSCs)

    Ailesel Akdeniz ateşi hastalığına spesifik uyarılmış pluripotent kök hücrelerin üretimi ve karakterizasyonu

    KEREM FİDAN

    Yüksek Lisans

    İngilizce

    İngilizce

    2015

    BiyolojiKoç Üniversitesi

    Biyomedikal Mühendisliği Ana Bilim Dalı

    YRD. DOÇ. DR. TEVFİK TAMER ÖNDER