Sıçanlarda fokal serebral iskemi modelinde ilaçların intrakranial basınç, serebral perfüzyon basıncı üzerine etkileri ve infarkt alanının histopatolojik incelenmesi
The Effects of drugs on intracranial pressure, cerebral perfusion pressure in focal cerebral ischemia model in rats and histopatological investigation of the infarct areas
- Tez No: 48937
- Danışmanlar: PROF.DR. KASIM ÖZLÜK
- Tez Türü: Doktora
- Konular: Fizyoloji, Physiology
- Anahtar Kelimeler: Fokal serebral iskemi, OSA oklüzyonu, nimodipin, etomidat, lidokain, Focal cerebral ischemia, MCA occlusion, nimodipine, etomidate, lidocaine
- Yıl: 1996
- Dil: Türkçe
- Üniversite: Uludağ Üniversitesi
- Enstitü: Sağlık Bilimleri Enstitüsü
- Ana Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
- Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
- Sayfa Sayısı: 50
Özet
ÖZET Çalışmamızda, fokal serebral iskemi oluşturulan sıçanlarda nöron koruyucu ilaçların infarkt alam, infarkt histopatolojisi, intrakranial basınç (1KB) ve serebral perfuzyon basıncı (SPB) üzerine etkileri araştırılmıştır. Genel anestezi altında, sol subtemporal kraniektomi yoluyla orta serebral arter (OSA) oklüzyonu yapılan sıçanlar 4 gruba ayrılmıştır. Kontrol grubu sıçanlara tüm girişimler yapılmış ancak herhangi bir nöron koruyucu ilaç verilmemiştir. Grup I sıçanlara; nimodipin (lfxg/kg/ dak. İV), Grup II sıçanlara; etomidat (7.5 mg/kg İV bolus doz + 0.5 mg/kg/dak. İV infuzyon) ve Grup III sıçanlara; lidokain (5 mg/kg İV bolus doz + 0.4 mg/kg/dak. İV infuzyon) verilmiştir. Tüm gruplarda pH, p02, pC02, Hct, Na+, K+, Ca2+, HCO*3, oksijen saturasyonu ve rektal ısı değerleri normal sınırlar içinde tutulmuştur. 300 dakika süresince izlenen sıçanlarda Ortalama Arteriel Basmç (O AB) ve İKB 30 dakika aralıklarla kaydedilmiştir. SPB'ı, O AB değerinden İKB değeri çıkarılarak hesaplanmıştır. Grup I ve Grup E' de OAB değerlerinde azalma olmamıştır. Kontrol grubu ve Grup IH' de ise OAB değerleri azalmıştır. 1KB değerleri tüm gruplarda oklüzyon sonrası oluşan infarkta bağlı olarak artmıştır. SPB' ndaki azalma Grup I ve Grup II' de oklüzyondan 300 dakika sonra ortadan kalkarken, Kontrol grubu ve Grup IH' de ise tüm deney süresince devam etmiştir. OSA oklüzyonundan 24 saat sonra beyinler çıkarılarak frontal polden 3 mm ve 5 mm posteriordan kesitler alınmış ve 2, 3, 5- Triphenyltetrazolium Chloride (TTC) ile boyandıktan sonra infarkt alanları hesaplanmıştır. I. ve E. korona! kesit alanları açısından gruplar arasındafarklılık saptanmamıştır (p>0.05). Kontrol grubuna göre Grup F de I. ve II. koronal kesitlerde ortaya çıkan infarkt alanları daha küçük olarak bulunmuştur (p0.05). Histopatolojik incelemede; H&E ile hazırlanan kesitlerde santral fokus alanlarında nöronal dejenerasyon ve nekroz saptanmıştır. Nissl boyaması yapılan kesitlerde ise Nissl granüllerinin azaldığı, çekirdeklerde büzülme ve sitoplazma kaybı olduğu bulunmuştur. Sonuç olarak, nimodipin 1KB, SPB ve infarkt alanı histopatolojisi üzerine koruyucu bir etki sağlarken, etomidatm etkisinin sınırlı olduğu, lidokainin ise etkisinin olmadığı saptanmıştır.
Özet (Çeviri)
SUMMARY THE EFFECTS OF DRUGS ON INTRACRANIAL PRESSURE, CEREBRAL PERFUSION PRESSURE IN FOCAL CEREBRAL ISCHEMIA MODEL IN RATS AND HISTOPATHOLOGICAL INVESTIGATION OF THE INFARCT AREAS In our study, the effects of neuroprotective drugs on the infarct area, infarct histopathoiogy, intracranial pressure (ICP) and cerebral perfusion pressure (CPP) in focal cerebral ischemia induced rats were investigated. The rats, to which middle cerebral artery (MCA) occlusion was performed by left subtemporal craniectomy under general anesthesia were divided into four grups. The control group rats underwent the same procedure, but they were not given any neuroprotective drugs. Group I rats received nimodipine (1 ug/kg/min., IV), Group II rats received etomidate (7,5 mg/kg, IV bolus dose + 0,5 mg/kg/min., IV infusion) and Groups III rats received lidocaine (5 mg/kg IV bolus dose + 0,4 mg/kg/min IV infusion). In all groups pH, pCb, pC02, Hct, Na+, K+, Ca2+, HCO"3, oxygen saturation and rectal temperature values were kept in normal ranges. Rats were observed for 300 minutes and mean arterial pressure (MAP) and ICP were recorded within 30-minute intervals. CPP was calculated by subtracting ICP from MAP. There was no decrease in MAP values in Group I and Group n, while these values decreased in the control group and Group III. ICP values increased in all groups, related toinfarct formation after occlusion. The decrease in CPP disappeared 300 minutes after occlusion in Group I and Group II, while it continued throughout the whole experiment in the control group and Group HI. 24 hours after MCA occlusion, brains were taken out, sections were obtained from 3 mm and 5 mm posterior of the frontal pole and the infarct areas were calculated after staining with 2,3,5- Triphenyltetrazolium Chloride (TTC). No difference was detected in the first and the second coronal section areas between the groups (p>0.05). The infarct areas in coronal sections of Group I and Group II were smaller than those of the control group (p0.05). In histopathological investigation; neuronal degeneration and necrosis were observed in the central focus areas of H&E-stained sections. In Nissl-stained sections, decrease in Nissl granules, shrinkage in the nuclei and loss of cytoplasm were observed. As a result, it has been observed that, nimodipine has a protective effect on ICP, CPP and histopathology of the infarct area, whereas etomidate has a limited effect and lidocaine has no effect at all.
Benzer Tezler
- Sıçanlarda oluşturulan fokal serebral iskemi modelinde insan trofoblast progenitör hücrelerinin anjiyogenez mekanizmasına etkileri
Başlık çevirisi yok
MÜGE MOLBAY
Yüksek Lisans
Türkçe
2018
Histoloji ve EmbriyolojiAkdeniz ÜniversitesiHistoloji ve Embriyoloji Ana Bilim Dalı
PROF. DR. EMİN TÜRKAY KORGUN
- Sıçanlarda oluşturulan fokal serebral iskemi ve reperfüzyon modelinde insan trofoblast progenitör hücrelerinin beyindeki glukoz transport mekanizmasına etkileri
Başlık çevirisi yok
TÜRKAN YANIK
Yüksek Lisans
Türkçe
2021
Histoloji ve EmbriyolojiAkdeniz ÜniversitesiHistoloji ve Embriyoloji Ana Bilim Dalı
PROF. DR. EMİN TÜRKAY KORGUN
- Sıçanlarda iskemik önkoşullama ve ardkoşullamanın geçici fokal serebral iskemi modelinde nöron koruyucu etkileri
Neuronal protective effects of ischemic pre-and postconditioning with focal cerebral ischemia model of rats
M.ÖZGÜR TAŞKAPILIOĞLU
- Fokal serebral iskemi-reperfüzyon modelinde Memantin ve Nimodipinin etkileri
The Effects of Nimodipine and Memantine on focal cerebral ischemia-reperfusion model
BİROL YANIK
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
2000
NöroşirürjiTrakya ÜniversitesiNöroşirürji Ana Bilim Dalı
YRD. DOÇ. DR. AŞKIN GÖRGÜLÜ