Geri Dön

Deneysel hipoksik iskemik rat modelinde HİF 1 alfa düzeyi, askorbik asit ve eritropoietinin nöroprotektif etkisi

HIF 1 alpha in the experimental hypoxic ischemic rat model level of ascorbic acid and erythropoietin neurroprotective effect

  1. Tez No: 652544
  2. Yazar: MEHMET AKİF GÜMÜŞ
  3. Danışmanlar: PROF. DR. ERDAL TAŞKIN
  4. Tez Türü: Tıpta Uzmanlık
  5. Konular: Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları, Child Health and Diseases
  6. Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
  7. Yıl: 2020
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: Fırat Üniversitesi
  10. Enstitü: Tıp Fakültesi
  11. Ana Bilim Dalı: Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: 129

Özet

Hipoksik iskemik ensefalopati (HİE) prenatal, natal ve postnatal faktörlerin etkisiyle oluşan ve sistemik hipoksi sonucu serebral kan akımının azalmasıyla gerçekleşen beyin hasarıdır. Tıp alanındaki tüm gelişmelere rağmen HİE' ye bağlı mortalite ve morbidite oranı halen yüksek olarak gözlenmektedir. Günümüzde HİE tedavisinde sadece hipotermi destekleyici tedavi olarak mevcuttur. Bu çalışmadaki amacımız askorbik asit ve eritropoietinin HİE tedavisindeki etkisini göstermektir. Bu amaçla Wistar cinsi sıçanlar kullanıldı. Deney hayvanları her grupta 7 rat olacak biçimde 8 gruba ayrıldı. Hİ grubundaki sıçanlara karotis ligasyonu ve 2 saat boyunca %8 oksijen uygulanarak hipoksiye maruz bırakıldı. Yedi günlük sıçan yavrularına intraperitoneal enjeksiyonla değişik konsantrasyonlarda askorbik asit (1000mg/kg, 2000mg/kg, 5000mg/kg), eritropoietin (2000 U/kg, 5000 U/kg), askorbik asit +eritropoietin(5000 U/kg+2000mg/kg) ve serum fizyolojik verildi. Deney sonunda sıçanlar dekapite edildi. Ardından sıçanların beyin dokuları hızla çıkarılıp TUNEL teknikleri uygulanarak boyandı. Ratlardan spektrofotometrik yöntemle Kaspaz 3, Kaspaz 8, Kaspaz 9, Malondialdehit, Total Antioksidan Kapasite, Total Oksidan Kapasite, Hipoksi ile indüklenebilir faktör 1 alfa aktivitesi çalışıldı. Çalışmamızda 5000mg/kg C vitamini verilen grupta HIF-1α ve apopitozisi kontrol grubuyla karşılaştırıldığında azalttığı tespit edildi. Kaspaz aktivitesi 5000mg/kg C vitamini verilen grupta eritropoietin grubuna göre düşük tespit edildi. Çalışmamızda askorbik asit ve eritropoietinin hipoksik iskemik hasar sonrası gecikmiş nöronal hasar incelendiğinde hipoksi ile indüklenebilir faktör 1 alfa kaspaz aktivitesini ve apopitozisi azaltması yeni bir umut kaynağı olarak düşünüldü.

Özet (Çeviri)

Hypoxic ischemic encephalopathy (HIE) of prenatal, natal and postnatal factors It is a brain injury that occurs as a result of systemic hypoxia and decreases cerebral blood flow. Despite all the developments in medicine, mortality and morbidity rates due to HIE are still high. Currently, only hypothermia is available as a supportive therapy in HIE. Our aim in this study is to show the effect of ascorbic acid and erythropoietin in HIE treatment. Wistar rats were used for this purpose. The experimental animals were divided into 8 groups with 7 rats in each group. The rats in the HI group were exposed to hypoxia by carotid ligation and administration of 8% oxygen for 2 hours. Ascorbic acid (1000mg / kg, 2000mg / kg, 5000mg / kg), erythropoietin (2000 U / kg, 5000 U / kg), ascorbic acid + erythropoietin (5000 U / kg + 2000mg / kg) by intraperitoneal injection ) and saline was given. At the end of the experiment, the rats were decapitated. Subsequently, the brain tissues of the rats were rapidly removed and stained using TUNEL techniques. Caspase 3, Caspase 8, Caspase 9, Malondialdehyde, Total Antioxidant Capacity, Total Oxidant Capacity, Hypoxiainducible factor 1 alpha activity were studied by spectrophotometric method. In our study, it was determined that 5000mg / kg vitamin C was given to the group, which reduced HIF-1α and apoptosis compared to the control group. Caspase activity was found to be lower in the 5000mg / kg vitamin C group compared to the erythropoietin group. In our study, when delayed neuronal damage was examined after hypoxic ischemic injury, ascorbic acid and erythropoietin were thought to decrease hypoxiainducible factor 1 alpha caspase activity and apoptosis as a new hope.

Benzer Tezler

  1. Deneysel subaraknoid kanama modelin Osthole'ün erken dönem beyin hasarı ve serebral vazospazm üzerine etkisi

    Effect of Osthole on early brain injury and cerebral vasospasm in experimental subarachnoid hemorrhage model

    CİHAT KARAGÖZ

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2024

    NöroşirürjiEge Üniversitesi

    Beyin ve Sinir Cerrahisi Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. ERKİN ÖZGİRAY

  2. Deneysel hayvan modelinde terlipressin uygulamasının kontrast nefropatisini önlemedeki rolü

    Preventive effect of terlipressin on contrast-induced nephropthy in rats

    ELİF ARI BAKIR

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2009

    NefrolojiMarmara Üniversitesi

    Nefroloji Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. SERHAN TUĞLULAR

  3. Hipoksik iskemik serebral hasar oluşturulan yenidoğan ratlarda indometazin ve aminoguanidinin nöroprotektif etkileri

    The neuroprotective effects of indomethacin and aminoguanidine in the newborn rats with hypoxic-ischemic cerebal damage

    ERCAN TUTAK

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2003

    Çocuk Sağlığı ve HastalıklarıÇukurova Üniversitesi

    Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. MEHMET SATAR

  4. Deneysel hipoksik iskemik ensepalopati modelinde tiroid hormonu ve eritropoetin tedavisinin apopitoz üzerine etkisi

    The effect of thyroid hormone and erythropoietin treatment on apoptosis in experimental hypoxic ischemic encepalopathy model

    ERDEM GÖNÜLLÜ

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2005

    Çocuk Sağlığı ve HastalıklarıKocaeli Üniversitesi

    Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. AYŞE SEVİM GÖKALP

  5. Deneysel hipoksik iskemik ensefalopati modelinde neotrofinin rolü

    Role of neotrofin in experimental hypoxic ischemic encephalopathy model

    PINAR GENÇPINAR

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2011

    Çocuk Sağlığı ve HastalıklarıDokuz Eylül Üniversitesi

    Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. ABDULLAH KUMRAL