Diabetik sıçan dokularında oksidan stres ve antioksidan sistem değişikliklerine sulfonilüre grubu antidiabetiklerin etkileri
Başlık çevirisi mevcut değil.
- Tez No: 70335
- Danışmanlar: PROF. DR. GÜLRİZ MENTEŞ
- Tez Türü: Doktora
- Konular: Biyokimya, Biochemistry
- Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
- Yıl: 1998
- Dil: Türkçe
- Üniversite: Ege Üniversitesi
- Enstitü: Sağlık Bilimleri Enstitüsü
- Ana Bilim Dalı: Biyokimya Bilim Dalı
- Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
- Sayfa Sayısı: 156
Özet
6. ÖZET Tip 1 diyabetik hastalar ve deneysel modellerinde yapılmış çalışmalarda antioksidan-oksidan dengesizliği ve lipid peroksidasyon değişikliği sık olarak görülmektedir. Ancak Tip 2 diyabette bu konuda yapılmış deneysel çalışmalar azdır; çünkü güvenilir ve uygun bir deneysel Tip 2 modeli oluşturmak oldukça zordur. Kateşolamin metabolizmasında önemli yeri olan MAO enzimi ile ilgili çalışmalar da diyabette çok sınırlı sayıda olup genelde beyin dokusunda yoğunlaşmıştır. Çalışmamızın amacı, Tip 2 diyabet deneysel modelinde, lipid peroksidasyon, oksidan hasar ve MAO enzim aktivitesini beş ayrı dokuda standard koşullarda değerlendirmek ve Tip 2 diyabet sağaltımında tercihen kullanılan gliben ve minidiabın, diyabette ortaya çıkan oksidan hasarda olası düzenleyici rollerini araştırmaktır. Bu amaçla ilk önce uygun bir deneysel model planlanmıştır. Deneysel modeller içinde Tip 2 diyabet oluşturmada en çok kabul gören neonatal sıçanlara STZ uygulanırındır. Bu konudaki yayınlardan yola çıkarak doğumun ikinci gününde sıçanlara 65mg/kg dozda İP STZ uygulanımı tercih edilmiştir. 141Çalışma grupları, kontrol, kontrol+gliben, kontrol+minidiab, Tip 2 diyabetik, Tip 2 diyabetik+minidiab, Tip 2 diyabetik+gliben şekilde, ilaç uygulanımı da günde oral 5 mg/kg dozda 1 ay süre ile verilecek şekilde planlanmıştır. Gruplarda karaciğer, akciğer, beyin, kalp ve böbrek dokularında SOD, CAT, MDA ve MAO enzim aktiviteleri belirlenerek gruplar arası istatistiksel farklılıklar değerlendirilmiştir. Sonuçta Tip 2 diyabette tüm dokularda lipid peroksidasyon artışı belirlenmiştir. Tip 2 diyabette ilaç etkileri incelendiğinde beyin hariç diğer dokularda etkisiz oldukları gözlenmiştir. Beyin dokusunda ilaç diyabetik grupta etkili olup lipid peroksidasyon artışını düzenlemektedir. Katalaz aktivitesi değerlendirildiğinde, Tip 2 diyabette elde edilen değerler Tip 1 diyabet üzerine yapılan çalışmalara göre farklı bulunmuştur. Tip 2 diyabetin etiopatogenezine bağlı olarak katalaz aktivitesi diyabette kalp dokusu hariç diğer dokularda değişmemektedir. Kalp dokusunda diyabete bağlı aktivite artışı saptanmıştır. Akciğer, kalp, böbrek dokularında ilaçlar CAT aktivitesi üzerine direkt etkili iken diyabet sağaltımında herhangi düzenleyici etkileri görülmemiştir. SOD aktivitesi yönünden Tip 2 diyabette yanlızca beyin dokusunda anlamlı bir düşüş saptanmıştır. Ancak beyinde ilaçların direkt etkileri görülmemektedir. Diğer dokularda ise ilaçlar sağlıklı sıçanlarda SOD aktivitesini etkilemektedirler. Diyabetin sağaltımında ise ilaçların etkileri görülmemiştir. MAO aktivitesi incelendiğinde böbrek dokusu hariç diğer dokularda artış belirlenmiştir. İlaç uygulanımı ardından diyabetik sıçanlarda MAO aktivitesinde düzelme görülmemiştir. Sülfonilüreler Tip 2 diyabette gerçekleşen lipid peroksidasyon, oksidan sistem ve MAO aktivitesindeki değişimler üzerine dokuya özgü etki göstermekte, diyabetin yanısıra ilacın kendisi de enzim aktivitelerinde değişikliğe neden olmaktadırlar. 142
Özet (Çeviri)
7. SUMMARY Antioxidant-oxidant imbalance and changes in lipid peroxidation are frequently observed on the studies of Type 1 diabetic patients and their experimental models. However experimental studies on this field are very few because it is very hard to produce a reliable and suitable experimental Type 2 diabetic model. Studies related to MAO enzyme on diabetics, which is significant at catecholamine metabolism, are also very seldom and most of those are concentrated in the brain tissue. The aim of this study is to evaluate lipid peroxidation, oxidative damage and MAO activity on five different tissues at standard conditions on a type 2 diabetic model and research the possible regulating roles of gliben and minidiab on the oxidative damage related to diabetes, that are used at treatment of Type 2 diabetes. First of all, a suitable experimental model was planned for this purpose. Among experimental models at creating type 2 diabetes the most accepted one is to inject STZ to the neonatal rats. Referring to the articles on this subject it is preferred to administer IP 65mg/kg STZ at the second day of birth. The rats were divided to the groups as follows: Control, control+gliben, control+minidiab, Type 2 diabetic, Type 2 diabetic+gliben and Type 2 diabetic+minidiab. The drugs were administered orally 5mg/kg daily for one 143month. SOD, CAT, MDA and MAO enzyme activities in the tissues of liver, lung, brain, heart and kidney were determined for those groups and statistical differences were evaluated between the groups. In all tissues in type 2 diabetes, increase of lipid peroxidation was observed as a result. When the drug effects at type 2 diabetes were investigated, it was seen that there was no effect at any tissue except brain. The drug is effective at the diabetic group on the brain tissue and regulate the lipid peroxidation increase. Concerning the catalase activity, the values obtained at type 2 diabetes were found out different from those seen at type 1 diabetes. CAT activity was unchanged in diabetic tissues except the heart tissue because of the difference in the aetiopathogenesis of type 2 diabetes. In the heart tissue, activity increase was determined related to diabetes. Although the drugs have direct effect on the CAT activity at the tissues of lung, heart and kidney, they had no regulating effect at the treatment of diabetes. Regarding SOD activity, we could determine significance decrease in type 2 diabetes only in brain tissue. However, no direct effect of the drugs was seen at brain tissue. In the other tissues, the drugs could effect the SOD activity in healthy rat tissues. In treatment of the diabetes, we did not observe any drug effects. MAO activity increased in the tissues except kidney tissue. However, after the drug administration in the diabetic rats, there became no changes in the enzyme activity. In conclusion, sulphonylureas have tissue-specific effect on the changes in lipid peroxidation, oxidant status and MAO activity and beside the diabetes, the drugs themselves result at changes on the enzyme activities directly. 144
Benzer Tezler
- Deneysel diyabet modelinde l-deprenil tedavisinin doku nitrik oksit sentaz enzim ekspresyonları ve NO düzeylerine etkisi
Başlık çevirisi yok
SEDA VATANSEVER İRER
- Oral glukoz tolerans testinin deneysel diyabet oluşturulmuş gebe sıçan anne ve fetüs dokularında oksidatif hasar haritasının çıkarılması ve olası hasar üzerine krom-karnozinin rolü
Oxidative damage mapping of oral glucose tolerance test in pregnant rat and fetus tissues with experimentally-induced diabetes and the role of chromium–carnosine on potential damage
MELTEM YARDIM
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
2019
BiyokimyaFırat ÜniversitesiTıbbi Biyokimya Ana Bilim Dalı
PROF. DR. SÜLEYMAN AYDIN
- Diyabetik sıçanlarda sistemik adropin uygulamasının kardiyovasküler sistem üzerindeki etkileri
The effects of systemic adropin treatment on cardiovascularsystem in diabetic rats
FATHIA HUSSİEN MOHAMED MOHAMED
- Deneysel tip 1 diyabetes mellitus'ta aerobik egzersizin lipopolisakkarit ile hasar oluşturulmuş sıçan akciğerleri üzerine etkisi
The effect of aerobic exercise in TYPE 1 diabetes mellitus on lipopolysaccharide induced rat lung injury
GÖKTUĞ ÖMERCİOĞLU
- The effect of different applications of ellagic acid and carnosic acid on liver tissue oxidant events in diabetes wounds
Diyabetik yaralarda elajik asit ve karnosik asitin farklı uygulamalarının karaciğer dokusu oksidan olaylarına etkisi
AYŞEGÜL BERKTAŞ
Yüksek Lisans
Türkçe
2024
BiyokimyaGazi ÜniversitesiBiyoloji Ana Bilim Dalı
PROF. DR. ŞULE COŞKUN CEVHER