Geri Dön

Koroner arter hastalığında leptin ve sirtuin 1 (SIRT1) proteininin rolünün araştırılması

Role of leptin and sirtuin 1 (SIRT1) protein in coronary artery disease

  1. Tez No: 743957
  2. Yazar: HASAN CEYDA
  3. Danışmanlar: DOÇ. BÜLEND KETENCİ
  4. Tez Türü: Tıpta Uzmanlık
  5. Konular: Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi, Thoracic and Cardiovascular Surgery
  6. Anahtar Kelimeler: Epikardiyal yağ dokusu, Kalp hastalıkları, Koroner arter hastalığı, Koroner damarlar, Koroner hastalık, Leptin, Sirtuin-1, Epicardial fat tissue, Heart diseases, Coronary artery disease, Coronary vessels, Coronary disease, Leptin, Sirtuin-1
  7. Yıl: 2022
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: Sağlık Bilimleri Üniversitesi
  10. Enstitü: İstanbul Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi
  11. Ana Bilim Dalı: Kalp ve Damar Cerrahisi Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: Belirtilmemiş.

Özet

Amaç: Dünyada mortalitenin en önemli sebeplerinden birisi olan koroner arter hastalığına (KAH) moleküler düzeyde etki etme potansiyeli olan Sirtuin 1 (SIRT1) ve leptin düzeylerinin epikardiyal yağ dokusunda (EYD) ölçülmesi ve KAH ile EYD düzeyleri arasındaki ilişkilerinin belirlenmesi amaçlanmıştır. Koroner arterlerin EYD ile çevrili olması, yağ dokunun potansiyel olarak KAH'nın progresyonuna veya regresyonuna etki edebileceğini düşündürmektedir. Birçok dokuda bulunan SIRT1 ile genel olarak yağ dokudan sentezlenen leptinin EYD'nda araştırılması henüz yeterli düzeyde yapılmamış olup, araştırmada KAH gelişiminde leptin ve SIRT1'in yanı sıra EYD'nun da rolünün saptanması hedeflenmiştir. Gereç ve Yöntem: Çalışmamız prospektif olarak planlanmış olup kriterlere uygun toplamda 61 olgu (n=61) dahil edilmiştir. Olgular iki gruba ayrılmıştır. Birinci grup ileri KAH nedeni ile koroner bypass cerrahisi yapılan toplam 35 olguyu (n=35) içermektedir. Kontrol grubu olan ikinci grup izole kapak cerrahisi planlanan KAH olmayan 26 olguyu (n=26) içermektedir. Çalışma için tüm vakalardan 8 saat açlık sonrası operasyon sabahı kanlar alınmıştır. Takiben kardiyopulmoner bypass'a girilmeden önce sol ön inen arterin (LAD) proksimal ve mid kısımlarına yakın komşuluktaki epikardiyal yağ dokudan örnekler alınmıştır. Tüm dokular, kandan arındırılmak için önce soğuk serum fizyolojikle hemen yıkanmış ardından da steril doku kaplarına yerleştirilerek anında dondurulmuştur. Doku örnekleri -80oC'de protein denatürasyonunu önlemek için muhafaza edilmişlerdir. Sağlık Bilimleri Üniversitesi Tıbbı Biyoloji Anabilim Dalı laboratuvarlarında uygun tekniklerle western-blot yapılmış ve veriler elde edilmiştir. Sonuçlar: SIRT1 seviyeleri KAH grubunda anlamlı derecede yüksek (p=0.025) bulunurken, leptin seviyeleri kontrol grubunda görece daha yüksek bulunmuş olup anlamlı bir fark saptanmamıştır (p=0.065). SIRT1 seviyeleri ayrıca sigara içenlerde anlamlı olarak yüksek bulunurken, leptinin sigara ile ilişkisi bulunmamıştır. Kontrol ve hasta grubu karşılaştırıldığında ise kontrol grubunda HDL düzeyleri daha yüksek bulunmuş olup leptin düzeyleri ile de pozitif korelasyon göstermiştir. Bu da EYD'nda bulunan leptinin KAH'da koruyucu bir rolünün olabileceğini düşündürmektedir. Bu bağlamda çalışmamızda HDL'nin KAH'ndaki koruyucu rolü tekrardan vurgulanmıştır. Çalışmadan elde edilen verilerde SIRT1 ve leptin arasında ilişki bulunamamıştır. Bu sonuçlar birbirinden bağımsız iki protein olduklarını düşündürmektedir(r=-0.064 p=0.624). Tüm veriler göz önünde bulunduğunda özellikle SIRT1'in kompansatuar mekanizma ile KAH grubunda yükseldiğini ve KAH gelişimini önlemede önemli rolü olduğunu düşündürmektedir.

Özet (Çeviri)

Introduction: Since coronary artery disease (CAD) and atherosclerosis are the main cause of mortality and morbidity across the world, we aimed to investigate the relationship of leptin and sirtuin 1 (SIRT1) with CAD. As coronary arteries are surrounded mainly by epicardial fat tissue there is still lack of evidence in molecular basis on how it can affect the progression of CAD. Althought epicardial fat accumulation is shown as associated with CAD, molecular mechanisms are not completly revealed yet. We assume close proximity and possible paracrine effect of EAT is one of the main cornerstones in the development of CAD but the role of SIRT1 and leptin levels were not deeply investigated in EAT. Objectives: We aimed to find if there is any correlation inbetween EAT levels of SIRT1 and leptin in severe CAD and non-CAD. Methods: Our study designed as a prospective study which include a total of 61 cases (n=61) divided into two groups. First group includes patients who undergone coronary artery bypass grefting (CABG) due to the severe CAD and second consist of controls who also undergone open heart surgery but there is no documented CAD which needs either surgical or percutaneous intervention. Before the initiation of cardiopulmonary bypass (CPB) blood samples and tissue samples collected from epicardial fat tissue located in close proximity to diseased proximal and mid portion of left anterior descending artery (LAD). EAT samples rinsed immediately with cold serum physiologigue solution and placed to sterile tissue collection tubes. After that, they were frozen immediately and stored at -80oC to prevent protein denaturation. Western-blot analysis done for the measurement of SIRT1 and leptin levels of EAT. Results: Sirtuin 1 (SIRT1) levels were found considerably high (p=0.025) in CAD group while leptin levels found slightly higher in control group, but there was no statistically significant difference (p=0.065). Also SIRT1 levels were found higher among smokers (p=0.039), but leptin has no relation with smoking. When compared, HDL levels were found higher in control group which also has a positive correlation with tissue leptin levels. This points out that EAT leptin may have protective role in CAD. By the way, in our study preventive role of HDL in CAD again emphised. There was no statistically significant relationship between SIRT1 and leptin (r=-0.064 p=0.624). Since there were few studies comparing epicardial SIRT1 levels, we assume EAT SIRT1 levels found higher because of the compansatory mechanism in CAD group for slowing down the progression of the disease.

Benzer Tezler

  1. Atherosklerotik kalp hastalıklarında risk faktörleri

    Risk factors in the coronary artery disease

    MURAT SUHER

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    1987

    KardiyolojiGazi Üniversitesi

    İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı

  2. Pulmoner hipertansiyon etyopatogenezinde prostasiklin ve lökotrien C4'ün rolü

    Possible role of leukotrien C4 and prostacyclin in the development of pulmonary hypertension

    ÜLKÜ AYBERK

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    1987

    Çocuk Sağlığı ve HastalıklarıGazi Üniversitesi

    Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı

  3. ODTÜ Beden Eğitimi ve Spor bölümü 1985-1986 programının öğrencilerin fizyolojik kapasitelerine etkisi

    Başlık çevirisi yok

    ALİ AHMET DOĞAN

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    1986

    Eğitim ve ÖğretimGazi Üniversitesi

    Beden Eğitimi ve Spor Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. EYYUP GÜNAY İSBİR