Geri Dön

Kanser hücrelerinde epitel mezenkimal plastisitenin moleküler kökenlerinin araştırılması

Investigation of the molecular background of epithelial mesenchymal plasticity in cancer cells

  1. Tez No: 831131
  2. Yazar: SOUHAILA ELALAOUI
  3. Danışmanlar: DR. ÖĞR. ÜYESİ ASLI SADE MEMİŞOĞLU
  4. Tez Türü: Yüksek Lisans
  5. Konular: Biyoloji, Biology
  6. Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
  7. Yıl: 2023
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: Dokuz Eylül Üniversitesi
  10. Enstitü: Fen Bilimleri Enstitüsü
  11. Ana Bilim Dalı: Biyoloji Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Biyoloji Bilim Dalı
  13. Sayfa Sayısı: 48

Özet

Kolorektal kanser (KRK), anormal hücre büyümesi ve istilası ile karakterize karmaşık bir hastalıktır. Epitelyal-mezenkimal geçiş (EMT) ve hücresel plastisite, KRK progresyonu, metastaz ve tedavi direncinde önemli rol oynamaktadır. Ek olarak, histon modifikasyonları, özellikle H3K4me3 ve H3K27me3'ün bivalansı, kanser biyolojisinde önemli düzenleyiciler olarak ortaya çıkmıştır. EMT, epitelyal hücrelerin mezenkimal bir fenotipe dönüşümünü içerir, tümör agresifliğini ve tedaviye direnci artırır. Hücresel plastisite, kanser hücrelerinin farklı durumlar arasında geçiş yapmasına izin vererek tümör heterojenitesini ve tedavi direncini teşvik eder. Hem aktive edici hem de baskılayıcı işaretlere sahip olan H3K4me3 ve H3K27me3'ün bivalansı, gen ifadesini ve transkripsiyonel plastisiteyi etkiler. KRK'de EMT, plastisite ve histon bivalansı arasındaki etkileşimin anlaşılması, terapötik hedefler hakkında bilgi sağlayabilir ve hasta sonuçlarını iyileştirebilir. Bu mekanizmaların daha fazla araştırılması, KRK'ye karşı etkili tedavilerin geliştirilmesi için umut vaat etmektedir. Bu çalışmada, kolon kanserinde EMT'ye özgü farklı genlerin promotorlarında H3K4me3 ve H3K27me3 bivalansı incelenmiş ve ilgili genlerin ifadedeleri ile karşılaştırılarak yorumlanmıştır. Sonuçlar, hücreler MET-EMT'den geçerken, incelenen üç genin de promotorlarındaki bivalansın ortadan kalktığını göstermektedir. Kök hücre belirteçleri CD133 ve CD44'ün mRNA seviyeleri, hücreler epitel fenotipe geçerken önemli ölçüde azalmış ve mezenkimal durumda tekrar artmıştır. Aksine, epitel kolon kanseri grubunda CDX2'nin mRNA seviyesinde bir artış ve mezenkimal durumda bir azalma gözlemlenmiştir. Bu gözlemler, gen ifadesi ile ilgili promotorlardaki H3K4me3 ve H3K27me3 histon modifikasyonlarının bivalansı arasındaki ilişki hakkında değerli bilgiler sağlamaktadır. Hücreler daha tanımlı durumlara geçtikçe ve gen ifadesi durumu buna göre değiştikçe bivalans durumu kayboluyor gibi görünmektedir.

Özet (Çeviri)

Colorectal cancer (CRC) is a complex disease characterized by abnormal cell growth and invasion. Epithelial-mesenchymal transition (EMT) and cellular plasticity play crucial roles in CRC progression, metastasis, and therapy resistance. Additionally, histone modifications, particularly the bivalency of H3K4me3 and H3K27me3, have emerged as important regulators in cancer biology. EMT involves the transformation of epithelial cells into a mesenchymal phenotype, enhancing tumor aggressiveness and resistance to treatment. Cellular plasticity allows cancer cells to transition between different states, promoting tumor heterogeneity and therapy resistance. The bivalency of H3K4me3 and H3K27me3, which possess both activating and repressive marks, influences gene expression and transcriptional plasticity. Understanding the interplay between EMT, plasticity, and histone bivalency in CRC can provide insights into therapeutic targets and improve patient outcomes. Further investigation into these mechanisms holds promise for developing effective treatments against CRC. In this study, we aim to inquire about promoter bivalency in genes related to EMT and MET in colon cancer. Our research findings indicate that as cells undergo MET-EMT, bivalency in the promoters of all three genes under studey has disappeared. The mRNA levels of stem cell markers CD133 and CD44 decreased significantly as the cells transition to an epithelial phenotype and increased in the mesenchymal state. On the contrary, we observed an increase in mRNA expression of CDX2 in the epithelial colon cancer group and a decrease in the mesenchymal state. These observations provide valuable insights into the relationship between gene expression and the bivalency of H3K4me3 and H3K27me3 histone modifications in these cells. The bivalency state seems to be lost as the cells transition into more defined states and the gene expression status changes accordingly.

Benzer Tezler

  1. Prediction of prognosis and chemosensitivity in breast cancer

    Meme kanserinde prognoz ve kimyasal duyarlılık tahmini

    MUHAMMAD WAQAS AKBAR

    Doktora

    İngilizce

    İngilizce

    2020

    Biyolojiİhsan Doğramacı Bilkent Üniversitesi

    Moleküler Biyoloji ve Genetik Ana Bilim Dalı

    DR. ÖĞR. ÜYESİ ALİ OSMAY GÜRE

  2. Triozfosfat izomerazın meme kanserindeki rolünün in-vitro araştırılması

    In-vitro investigation of the role of triosephosphate isomerase in breast cancer

    EMİNE GONCA TUNA

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    2024

    BiyokimyaBursa Uludağ Üniversitesi

    Biyoloji Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. EGEMEN DERE

  3. Orlistat uygulanan BT-474 kanser hücrelerinde tümör baskılayıcı FoxO3a ile iliskili mikrorna profillerinin analizi

    Analysis of microrna profiles associated with the tumor suppressor FoxO3a in BT-474 cancer cells applied with orlistat

    ONUR IRMAK

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2024

    Onkolojiİstanbul Kültür Üniversitesi

    Moleküler Biyoloji ve Genetik Ana Bilim Dalı

    DR. ÖĞR. ÜYESİ PELİN ÖZFİLİZ KILBAŞ

  4. Pankreas kanseri hücre hattında TFAM ekspresyon düzeyinin hücre fonksiyonları üzerine etkisi

    The effects of TFAM expression levels on cells functions in pancreatic cancer cell line

    CEREN NARİN ŞİMŞEK

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2022

    BiyolojiHacettepe Üniversitesi

    Temel Onkoloji Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. FÜSUN ÖZMEN

    DR. ÖĞR. ÜYESİ NEŞE ÜNVER

  5. Nanoteknolojik yaklaşımların kanser metastazı üzerine etkileri

    Nanotechnology platform for cancer metastasis

    MEHDI TAYYBI AZAR

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    2016

    MimarlıkHacettepe Üniversitesi

    Nanoteknoloji ve Nanotıp Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. NECDET SAĞLAM