Geri Dön

Kronik miyeloid lösemi hücre hatlarında dna metiltransferaz-3a'nın fonksiyonunun düzenlenmesinde rol alan moleküllerinincelenmesi

Investigation of molecules involved in the regulationof dna methyltransferase-3a function in chronicmyeloid leukemia cell lines

  1. Tez No: 859413
  2. Yazar: NAZLI DEMİRKIRAN
  3. Danışmanlar: PROF. DR. HAKKI OGÜN SERCAN
  4. Tez Türü: Doktora
  5. Konular: Moleküler Tıp, Tıbbi Biyoloji, Molecular Medicine, Medical Biology
  6. Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
  7. Yıl: 2024
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: Dokuz Eylül Üniversitesi
  10. Enstitü: Sağlık Bilimleri Enstitüsü
  11. Ana Bilim Dalı: Tıbbi Biyoloji ve Genetik Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Tıbbi Biyoloji ve Genetik Bilim Dalı
  13. Sayfa Sayısı: 122

Özet

Kronik miyeloid lösemi (KML) patogenezinde Wnt sinyal ileti yolağının etkisi (özellikle aşırı uyarılması) bilinmektedir. Wnt sinyal ileti yolağının baskılanmasında rol alan sFRP1 geni, promotör hipermetilasyonu ile epigenetik olarak sessizleştirilmiştir. Bu sessizleşmede temel oyuncu DNMT3A'dır. Buna ek olarak genlerin ifade düzeylerinin ve dolayısıyla fonksiyonlarının düzenlenmesinde miRNA'ların da etkileri bilinmektedir. Araştırmamız, miR-144-3p, miR-105-3p, miR-767-5p miRNA'lar ile EZH2, TET1, TET2 ve TET3 genlerinin ifade düzeylerindeki değişimlerin model hücre sistemi ile araştırılmasını kapsamaktadır. Bu doğrultuda gerçek zamanlı polimeraz zincir reaksiyonu ile DNMT3A ve miRNA ifadeleri karşılaştırılmıştır. Ardından EZH2, TET1, TET2 ve TET3 genlerinin protein seviyesinde ifadeleri Western Blot analizi ile gösterilmiştir. Elde edilen veriler istatistiksel olarak değerlendirilmiştir. sFRP1 ifade eden K562S hücrelerinde protein seviyesinde DNMT3A ve TET1 ifadeleri azalırken EZH2 ve TET2 ifadeleri artmaktadır. Fakat TET3 ifadesinde anlamlı bir farklılık görülmemiştir. Ayrıca miR-144-3p ve miR-767-5p ifadelerinin K562S hücrelerinde azaldığı görülmüştür. Bu sonuçlar doğrultusunda DNMT3A ifadesinin sFRP1 varlığında post-transkripsiyonel olarak BCR/ABL1-TET2-EZH2 ekseninde düzenleniyor olabileceği yönünde veriler elde edilmiştir. TET2'nin, sFRP1 ifadesi ile bağlantılı olarak azalan BCR/ABL1 aktivitesi sonucu hücredeki miktarında artış olabileceği ve bununla birlikte artan EZH2'nin de aynı zamanda TET2'nin negatif regülatörü olarak bilinen CXXC4'ü hedef alarak bu artışa katkı sağladığı öngörülmektedir. Ayrıca miR-144-3p ve miR-767-5p'nin sırasıyla EZH2 ve TET2 ifadesinin kontrolünde potansiyel regülatörler olabileceği gösterilmiştir.

Özet (Çeviri)

The effect (especially overstimulation) of Wnt signaling pathway is known in the pathogenesis of chronic myeloid leukemia (CML). The sFRP1 gene, which is involved in the suppression of the Wnt signal transduction pathway, is epigenetically silenced by promoter hypermethylation. DNMT3A is the key player in this suppression. In addition, the effects of miRNAs in the regulation of the expression levels of genes and their functions are undeniable facts. Our research includes investigating the changes in the expression levels of miR-144-3p, miR-105-3p, miR-767-5p miRNAs and EZH2, TET1, TET2 and TET3 genes with a model cell system. DNMT3A and miRNA expression changes were compared via real-time polymerase chain reaction. Then, expression of EZH2, TET1, TET2 and TET3 genes at protein level was demonstrated by Western blot analysis. The obtained data were statistically evaluated. In sFRP1 expressing K562S cells, DNMT3A and TET1 expression at the protein level decreases while EZH2 and TET2 expressions are increased. However, no significant difference was observed in TET3 expression. In addition, miR-144-3p and miR-767-5p expressions were decreased in K562S cells. In line with these results, data were obtained that DNMT3A expression may be regulated post-transcriptionally in the BCR/ABL1-TET2-EZH2 axis in the presence of sFRP1. It is predicted that there may be an increase in the amount of TET2 in the cell as a result of decreased BCR/ABL1 activity associated with sFRP1 expression, and that increased EZH2 expression also contributes to this increase by targeting CXXC4, which is also known as the negative regulator of TET2. It has also been shown that miR-144-3p and miR-767-5p may be potential regulators of EZH2 and TET2 expression, respectively.

Benzer Tezler

  1. Imatinib mesilat dirençli K562 hücre soyu ile duyarli K562 hücre soylarinda DNA Metiltransferaz 1 enziminin ifade düzeyinin karşılaştırılması

    Comparison of the expression levels of DNA Methyltransferase 1 enzyme in imatinib mesylate resistant K562 cell line and sensitive K562 cell line

    PARIA NOJAVAN TALATAPEH

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2024

    Genetikİstinye Üniversitesi

    Tıbbi Biyoloji ve Genetik Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. VEYSEL SABRİ HANÇER

  2. Üçüncü nesil tirozin kinaz inhibitörü ponatinib' e duyarlı ve dirençli KML hücrelerine stat5 inhibitörü pimozid uygulamasının lösemik hücre yanıtı üzerine etkilerinin araştırılması

    The investigation of effects on leukemic cell response of stat5 inhibitor pimozide applied on CML cell which is sensitive and resistant to third generation tyrosine kinase inhibitor ponatinib

    NURCAN GÜMÜŞ

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2018

    Tıbbi BiyolojiEge Üniversitesi

    Tıbbi Biyoloji Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. BURÇİN KAYMAZ

  3. Nek6'nın k-562 ve mcf-7 hücre hatlarında çoklu ilaç dirençliliği ve apoptozdaki işlevleri

    The role of nek6 gene expression in multidrug resistance and apoptosis in mcf-7 and k-562 cell lines

    AYÇA NABİOĞLU

    Yüksek Lisans

    İngilizce

    İngilizce

    2015

    BiyolojiOrta Doğu Teknik Üniversitesi

    Biyoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. UFUK GÜNDÜZ

    DOÇ. DR. PELİN MUTLU

  4. İzole edilen ALCAP moleküllerinin kronik myeloid lösemi hücre hattı-K562'de DNA hasarı ve onarımına olan etkilerinin incelenmesi

    Effects of some novel ALCAP molecules on DNA damage and repair mechanisms in chronic myeloid leukemia cell line-K562

    NURAY BÖĞÜRCÜ

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2010

    BiyomühendislikEge Üniversitesi

    Biyomühendislik Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. KEMAL SAMİ KORKMAZ

  5. Imatinib mesilat-dirençli ve dirençsiz kronik myeloid lösemi hücre hatlarında bim ve bid proapoptotik genlerinin polikomb grup proteinleri tarafından epigenetik regülasyonu

    Epigenetic regulation of bim and bid proapoptotic genes by polycomb group proteins in imatinib mesylate resistant and non-resistant chronic myeloid leukemia cell lines

    SÜREYYA BOZKURT

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    2010

    Tıbbi BiyolojiAnkara Üniversitesi

    Tıbbi Biyoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. ASUMAN SUNGUROĞLU