Investigation of E-cadherin (CDH1) genetic (−160 C/A, rs16260 ) polymorphism in patients with ovarian cancer
Yumurtalık kanseri hastasında E-kaderin polimorfizminin (−160 C/A, rs16260) araştırılması
- Tez No: 890949
- Danışmanlar: PROF. DR. RUKSET ATTAR
- Tez Türü: Doktora
- Konular: Moleküler Tıp, Molecular Medicine
- Anahtar Kelimeler: E-kadherin (CDH1)geni, Polimorfizm, Genotipleme, Yumurtalık Kanseri, E-cadherin CDH1 gene, Polymorphism, Genotyping, Ovarian Cancer
- Yıl: 2024
- Dil: İngilizce
- Üniversite: Yeditepe Üniversitesi
- Enstitü: Sağlık Bilimleri Enstitüsü
- Ana Bilim Dalı: Moleküler Tıp Ana Bilim Dalı
- Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
- Sayfa Sayısı: 159
Özet
Kadınlarda küresel olarak yedinci en yaygın kanser türü olan yumurtalık kanseri, en yaygın jinekolojik maligniteler arasındadır. Her yaş grubundan kadın etkilenir. Tüm yumurtalık kanserleri arasında epitel tümörler büyük çoğunluğu oluşturur. Yumurtalık kanseri olma olasılığının daha yüksek olması birçok risk faktörüyle ilişkilendirilmiştir. Bu moleküllerden biri, hücresel yapı, hücre yapışma sinyali ve promotör metilasyonu gibi epigenetik değişikliklerde çeşitli işlevler uygulayan E-kadherin'dir (CDH1) ve artan metastatik potansiyelle ilişkilendirilmiştir. E-kadherin (CDH1), hücre-hücre etkileşimleri ve hücre gelişimi dahil olmak üzere birçok kritik hücresel süreçte yer alır ve bu molekülün genetik değişiklikleri daha önemli tümör metastazlarıyla ilişkilendirilmiştir. Bu tezin amacı, yumurtalık kanseri riskini etkilediği düşünülen CDH1 (rs16260) polimorfizminin hastalıkla ilişkili olduğuna dair herhangi bir kanıt olup olmadığını araştırmaktır. Bu tez çalışması hastalığın CDH1 (rs16260) polimorfizmi ile ilişkisini araştırmayı amaçlamaktadır. Over kanseri olan hasta grubu (n= 48) ve sağlıklı kontrol grubu (n= 48) olmak üzere iki grubumuz vardı. Her iki grubun genotip analizi Real-Time PCR ile belirlendi ve verilerin istatistiksel analizi SPSS programı ile yapıldı. Sonuçlarımıza göre, kontrol grubunda istatistiksel olarak CC genotipi (homozigot vahşi tip) 17 kişide (%35,5), CA genotipi (heterozigot tip) 22 kişide (%45,83), AA genotipi (homozigot varyant tip) 9 kişide (%18,75) bulundu. Hasta grubunda genotip dağılımları sırasıyla 23 (%47,9), 18 (%37,5) ve 7 (%14,5) olarak belirlendi. Hasta ve kontrol grupları arasında genotipler arası karşılaştırmada anlamlı bir ilişki bulunamadı (p=0,4981). Sonuç olarak bu çalışma rs160260 (–160 C > A) polimorfizminin C/A genotipinin Türkiye'de Over Kanseri ile ilişkili olmadığını ortaya koymuştur.
Özet (Çeviri)
As the seventh most common cancer in women globally, ovarian cancer (OC) is among the most common gynaecological malignancies. Women of every age group are impacted. Of all ovarian cancers, epithelial tumours account for the vast majority. A higher chance of getting ovarian cancer has been linked to many of the risk factors. One of these molecules is E-cadherin (CDH1), which exerts several functions in cellular structure, cell adhesion signalling, and epigenetic changes such as promoter methylation have been linked to increased metastatic potential. E-cadherin (CDH1) is involved in many critical cellular processes, including cell-cell interactions and cell development, and genetic changes of this molecule have been associated with more significant tumour metastasis. The purpose of this thesis is to investigate whether there is any evidence that the CDH1 (rs16260) polymorphism, thought to influence the risk of ovarian cancer, is associated with the disease. This thesis study aims to investigate the relationship of the disease with CDH1 (rs16260) polymorphism, We had two groups: the patient group with ovarian cancer (n= 48) and the health control group (n=48). Genotyping analysis of both groups was determined by Real-Time PCR, and the SPSS program performed the statistical analysis of the data. According to our results, CC genotype (homozygote wild type) was found in 17 individuals (35.5%), CA genotype (heterozygote type) in 22 (45.83%), AA genotype (homozygote variant type) in 9 (18.75%) in the control group statistically. In the patient group, genotype distributions were determined as 23 (47.9%), 18 (37.5%), and 7 (14.5%), respectively. no significant relationship in comparison with genotypes between patient and control groups (p=0.4981). in conclusion present study revealed that C/A genotype of rs160260 (–160 C > A) polymorphismis is not associated with Ovarian Cancer in Turkey.
Benzer Tezler
- E-kaderin geni promotor bölge polimorfizmlerinin böbrek taşı hastalığına yatkınlık üzerine etkilerinin araştırılması
The investigation of effects of E-cadherin gene promoter polymorphisms on nephrolithiasis susceptibility
ÇİĞDEM DÖNMEZ
Yüksek Lisans
Türkçe
2016
Tıbbi BiyolojiGazi ÜniversitesiTıbbi Biyoloji ve Genetik Ana Bilim Dalı
DOÇ. DR. ECE KONAÇ
- Rheum ribes L. bitki ekstrelerinin kolorektal kanser hücre hatlarında antikanserojenik etkisinin araştırılması
Investigation of anticancerogenic effect of rheum ribes L. plant extracts on colorectal cancer cell lines
İLKNUR ÇINAR
Doktora
Türkçe
2018
Tıbbi BiyolojiNecmettin Erbakan ÜniversitesiTıbbi Biyoloji Ana Bilim Dalı
DOÇ. DR. HATİCE GÜL DURSUN
- Bir yüzey yapışma proteini olan e-kaderinin pterjiyum gelişimindeki rolünün araştırılması
Investigation of the role of e-cadherin a surface adhesion protein in pterjium development
EMEL ENSARİ
Doktora
Türkçe
2020
Göz HastalıklarıTokat Gaziosmanpaşa ÜniversitesiTemel Tıp Bilimleri Ana Bilim Dalı
PROF. DR. HACI ÖMER ATEŞ
- Meme kanserli hastalarda e-kaderin ve MMP-3 gen polimorfizmlerinin incelenmesi
Investigation of gene polymorphims of MMP-3 and e-cadherin in patients with breast cancer
ADİLE NAZLI TURAN
Yüksek Lisans
Türkçe
2011
Moleküler Tıpİstanbul ÜniversitesiMoleküler Tıp Ana Bilim Dalı
DOÇ. DR. H. ARZU ERGEN
- Tümöre yatkın mikroçevrede, kanser sinyal yolakları ile ilişkili SRT2 ve SIRT3 proteinleri ve e-kaderin, β-katenin yüzey adezyon moleküllerinin ekspresyonu ile oksidatif stres üzerine kımızın etkisinin araştırılması
Investigation of the effects of kumiss on expression levels of cancer signaling pathways associated SIRT2 and SIRT3 proteins, e-cadherin and β-catenin surface adhesion molecules, and oxidative stress in tumor-permissive microenvironment
CANAN GÜLMEZ