Deneysel serebral vazospazm spinal kord stimülasyonu ile tedavisinde nitrik oksit sentetaz blokajının sonuçları
Başlık çevirisi mevcut değil.
- Tez No: 90119
- Danışmanlar: YRD. DOÇ. DR. H. MURAT GÖKSEL
- Tez Türü: Tıpta Uzmanlık
- Konular: Nöroşirürji, Neurosurgery
- Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
- Yıl: 1999
- Dil: Türkçe
- Üniversite: Cumhuriyet Üniversitesi
- Enstitü: Tıp Fakültesi
- Ana Bilim Dalı: Nöroşirürji Ana Bilim Dalı
- Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
- Sayfa Sayısı: 70
Özet
vn. ÖZET Subaraknoid kanama (SAK) sonrası ortaya çıkan geç serebral vazospazmın temel mekanizmasını açıklamak için birçok araştırma yapılmıştır. Günümüzde gerek normal, gerekse patolojik koşullarda serebral vasküler tonusun, damar kasıcı/gevşetici etkiler arasındaki dengeye (veya bozulmasına) bağlı olduğu öne sürülmektedir. Çok sayıda nöral/humoral etkenin bu dengeye katkısı olduğu ve gerek EDRF olarak, gerekse nörotransmitter olarak NO'in vazodilatatör mekanizmanın temel aracısı olduğu düşünülmektedir. Kronik ağrı, Periferal vasküler hastalık, anjina pektoris gibi uygulama alanları bulunan spinal kord stimulasyonunun (SKS), serebral vazospazm üzerine olumlu etkisi daha önce Ana Bilim Dalımızda yapılan iki ayrı çalışmada gösterilmiştir. Bu çalışmada tavşan deneysel SAK modeli kullanılmıştır. SAK sonrası oluşan serebral vazospazm, SKS ile tedavi edilmiştir ve deneklerin izlemi için Transkranial Doppler Ultrasaund (TKD) kullanılmıştır. SKS öncesi verilen NO sentetaz inhibitörü olan No-Nitro- L-Arginine Methyl Ester, Sigma ® (L-NAME)'in, SKS ile elde edilen serebral vazodilatasyona etkisi araştırılmıştır. Böylece SKS'nin serebral vazospazm üzerine etkisinde, NO'in olası katkısı saptanmaya çalışılmıştır. Sonuç olarak, bu çalışmada elde edilen bulgular, NO üretiminin inhibisyonunun, SKS ile elde edilen serebral vazodilatasyonu önemli oranda azalttığını göstermektedir. Bu sonuç SKS'nin serebrovasküler etkilerinin nörohumoral mekanizmalarla oluştuğu kuramını destekler niteliktedir. Ayrıca bu mekanizmanın (en azından kısmen) çalışabilmesi için serebral ortamda NO varlığının gerekli olduğu da söylenebilir. 52
Özet (Çeviri)
Vm. SUMMARY The basic mechanism of delayed cerebral vasospasm following subarachnoid hemorrhage (SAH) has been intensively investigated. At present, cerebral vascular tone, either under normal or pathological conditions, is postulated to be dependent on the balance (or on the impairment of the balance ) between vasoconstrictor/vasodilator factors. It is thought that numerous neurohumoral factors contribute to this balance, and that NO, either as EDRF or a neurotransmitter, is the basic mediator of the vasodilator mechanism. Spinal cord stimulation (SCS), which has also indications for chronic pain, peripheral vascular disease, and angina pectoris, has been shown to have positive influence on cerebral vasospasm in two previously performed studies in our department. In this study, rabbit experimental SAH model was used. Cerebral vasospasm developing after SAH was treated through SCS, and Transcranial Doppler Ultrasound (TCD) measurement was performed for detection of cerebral vasospasm. The effect of Nn-Nitro-L- Arginine Methyl Ester, Sigma ® (L-NAME), an NO synthase inhibitor given before SCS, on cerebral vasodilation produced by SCS was investigated. Thus, the possible contribution of NO to the influence of SCS on cerebral vasospasm was examined. As a result, the evidence obtained throughout this study indicates that the inhibition of NO production significantly reduces cerebral vasodilation produced by SCS. This result supports the hypothesis that the cerebrovascular effects of SCS occur through neurohumoral mechanisms. However, it can be said that the presence of NO is necessary in the cerebral milieu so that the mechanism can (at least partially) work. 53
Benzer Tezler
- Omurilik elektriksel uyarımının deneysel serebral vazospazm modeli üzerine etkilerinin SPECT ile değerlendirilmesi
Başlık çevirisi yok
OLCAY ESER
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
2000
NöroşirürjiSelçuk ÜniversitesiNöroşirürji Ana Bilim Dalı
PROF.DR. ERTUĞ ÖZKAL
- Deneysel subaraknoid kanama sonrası spinal kord stimülasyonunun motor evoked potansiyeli yanıtlarına etkisi
The effect of the spinal cord stimulation on motor evoked response in an experimental subrachnoid hemorrhage model
MURAT KAYABAŞ
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
2003
NöroşirürjiCumhuriyet ÜniversitesiNöroşirürji Ana Bilim Dalı
YRD. DOÇ. DR. MUSTAFA GÜRELİK
DOÇ. DR. H. MURAT GÖKSEL
- Deneysel subaraknoid kanama sonrası serebral mikrosirkülasyona spinal kord stimülasyonunun etkisi
The effect of the spinal cord stimulation on cerabral microcirculation in an experimental subarachnoid hemorrhage model
ERDOĞAN EROĞLU
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
2003
NöroşirürjiCumhuriyet ÜniversitesiNöroşirürji Ana Bilim Dalı
YRD. DOÇ. DR. ÖZEN KARADAĞ
DOÇ. DR. H. MURAT GÖKSEL
- Deneysel orta serebral arter oklüzyonu sonucu gelişen serebral iskemik zedelenmenin önlenmesinde meksiletinin rolü
The preventive effect of the mexiletine on cerebral ischemic injury following experimental middle cerebral artery occlusion
ÖZKAN ÖZGER
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
2007
NöroşirürjiBaşkent ÜniversitesiNöroşirürji Ana Bilim Dalı
YRD. DOÇ. ARİF TARKAN ÇALIŞANELLER
- Tavşanlarda deneysel oluşturulan subaraknoid kanamayı takiben uygulanan decorinin serebral vazospazm üzerine etkileri
The effects of decorin on cerebral vasospasm following experimental subarachnoid hemorrhage in the rabbits
BETÜL YAMAN
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
2019
NöroşirürjiSağlık Bilimleri ÜniversitesiBeyin ve Sinir Cerrahisi Ana Bilim Dalı
DOÇ. DR. MEHMET ERHAN TÜRKOĞLU