Geri Dön

Alkolün sıçanlarda oksidatif strese etkisi ve oksidatif hasarın , N-asetil sistein ile azaltılması

The Effect of alcohol on oxidative stress and attenuation of oxidative damage by N-acetyl cysteine in rats

  1. Tez No: 91742
  2. Yazar: REŞAT ÖZARAS
  3. Danışmanlar: PROF. DR. HAKAN ŞENTÜRK
  4. Tez Türü: Tıpta Uzmanlık
  5. Konular: Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları, Gastroenteroloji, Klinik Bakteriyoloji ve Enfeksiyon Hastalıkları, Endocrinology and Metabolic Diseases, Gastroenterology, Clinical Microbiology and Infectious Diseases
  6. Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
  7. Yıl: 2000
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: İstanbul Üniversitesi
  10. Enstitü: Cerrahpaşa Tıp Fakültesi
  11. Ana Bilim Dalı: İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: 33

Özet

ÖZET Alkolik karaciğer hastalığı, önemli bir sağlık problemidir. Kronik alkol kullanımı, steatohepatit, alkolik hepatit ve siroza yolaçabilir. Alkolün yolaçtığı karaciğer hastalıklarından korunmada en önemli adım alkolün kesilmesi olsa da, alkolün karaciğer hasan oluşturma mekanizmaları daha iyi anlaşıldıkça, yeni tedavi yaklaşımları mümkün olacaktır. Alkolik karaciğer hastalığının oluşumunda, oksidatif stres artışının rolü olabileceğine dair veriler artmaktadır. N-asetilsistein, parasetamol toksikasyonu yanında karbon tetraklorür ve kloroform intoksikasyonlannda da kullanılan glutatyon depolarını dolduran, antioksidan, indirgeyici ve şelasyon yapıcı bir ajandır. Bu çalışmada intragastrik olarak etanol uygulanan sıçanlarda karaciğer hasarının gelişiminde n-asetilsisteinin serbest radikalleri bağlayıcı etkisinin araştırılması amaçlanmıştır. Otuz iki sıçan üç gruba ayrıldı; birinci gruba etanol, ikinci gruba etanol ile birlikte n- asetilsistein ve üçüncü gruba (kontrol grubu) alkol ile eş kaloride dekstoz 4 hafta süreyle uygulandı. İntragastrik olarak etanol verilen grupta, kontrol grubuna göre lipid peroksidasyonunun bir göstergesi olan malondialdehid düzeyi daha yüksek, antioksidan enzimler olan glutatyon peroksidaz ve süperoksit dismutaz düzeyleri daha düşük ve serum aminotransferaz düzeyleri daha yüksek bulundu. Buna karşılık, etanol yanında n-asetilsistein uygulanan sıçanlarda, etanol alan gruba oranla, malondialdehid ve aminotransferaz düzeyleri daha düşük ve antioksidan enzim düzeyleri daha yüksek bulundu. Bu değerler, sadece dektroz alan konrtol grubundan istatistiksel olarak farksızdı. Bu çalışma, etanolun yolaçtığı karaciğer hasarının büyük ölçüde oksidatif stresle ilişkili olduğunu ve n-asetilsiteinin bu hasan sıçan modelinde etkili bir şekilde azalttığını ortaya koymuştur. 19

Özet (Çeviri)

SUMMARY Alcoholic liver disease is one of the most common forms of serious liver diseases. Chronic alcohol consumption may lead to steatohepatitis, alcoholic hepatitis, and cirrhosis. Although withdrawal remains the main step in avoding alcohol-induced liver diseases, better understanding of the pathogenesis of alcohol-induced damages provide new clues for therapeutic trials. There is increasing evidence that alcohol-induced liver damage may be associated with increased oxidative stress. N-acetylcysteine is commonly used to reduce the toxic effects of acetaminophen in overdose as well as poisonings with carbon tetrachloride and chloroform acting as an antioxidant, reducing and chelating agent. It repletes glutathione stores. We aimed to investigate free-radical scavenger effect of n-acetylcysteine in the development of liver damage in rats intragastrically fed with ethanol. Thirty two rats divided into three groups were fed with ethanol, ethanol and n-acetylcysteine, or isocaloric dextrose (control group) for 4 weeks. Rats fed intragastrically with ethanol developed a higher level of lipid peroxidation as measured by malondialdehyde, lower levels of antioxidant enzymes of glutathione peroxidase and superoxide dismutase and higher levels of aminotransferase levels compared to control group. In rats fed with n-acetylcysteine and ethanol, malondialdehyde and aminotransferase levels were lower and antioxidative enzymes were higher significantly than the ethanol-fed group, in levels comparable to those of control group. This study clearly reveals that ethanol-induced liver damage is associated with oxidative stress, and n-acetylcysteine drug attenuates this damage effectively in rat model. 20

Benzer Tezler

  1. Etanola maruz kalan rat dokularına siyah havuç ekstraktının etkisi

    Effect of black carrot extract to rat tissues induced ethanol

    ERTUĞRUL ÇETİN

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2019

    KimyaAdıyaman Üniversitesi

    Kimya Ana Bilim Dalı

    DR. ÖĞR. ÜYESİ AHMET ÖZKAYA

  2. Arsenik toksisitesinin testiste oluşturduğu hasara karşı resveratrolün koruyucu etkilerinin incelenmesi

    Protective effects of resveratrol aganist arsenic toxicity on testis

    EZGİ DURSUN

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2010

    Histoloji ve EmbriyolojiDokuz Eylül Üniversitesi

    Histoloji ve Embriyoloji Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. IŞIL TEKMEN

  3. Etil alkol ile oluşturulan karaciğer toksikasyonunda Punicalagin'in oksidatif stres ve inflamasyon üzerine etkisinin araştırılması

    Investigation of the effect of Punicalagin on oxidative stress and inflammation in ethyl alcohol-induced liver toxication

    ESMA YANPAR

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2019

    BiyokimyaMersin Üniversitesi

    Eczacılık Biyokimya Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. ALİ ERDİNÇ YALIN

  4. Etil alkole maruz kalan sıçanların bazı biyokimyasal parametreler üzerine nar suyunun etkisi

    The effect of pomegranate juice on the some biocemical parameters of rats induced ethyl alcohol

    CANSU BAKIR ŞAHİN

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2019

    KimyaAdıyaman Üniversitesi

    Kimya Ana Bilim Dalı

    YRD. DOÇ. DR. AHMET ÖZKAYA

  5. Etanolün hipokampus ve serebellum hücrelerine etkileri

    Effects of ethanol on hippocampus and cerebellum cell

    ŞERİF DEMİR

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    1999

    FizyolojiOndokuz Mayıs Üniversitesi

    Fizyoloji Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. ERDAL AĞAR