Geri Dön

Dynamics, allostery, and signalling bias in g protein–coupled receptors

G protein–bağli reseptörlerde dinamikler, alosteri ve sinyal yanliliği

  1. Tez No: 944427
  2. Yazar: ÖZGE DUMAN
  3. Danışmanlar: PROF. DR. TÜRKAN HALİLOĞLU
  4. Tez Türü: Doktora
  5. Konular: Biyofizik, Biyoistatistik, Kimya Mühendisliği, Biophysics, Biostatistics, Chemical Engineering
  6. Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
  7. Yıl: 2025
  8. Dil: İngilizce
  9. Üniversite: Boğaziçi Üniversitesi
  10. Enstitü: Fen Bilimleri Enstitüsü
  11. Ana Bilim Dalı: Kimya Mühendisliği Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: 290

Özet

G protein-bağlı reseptörler (GPCR'ler), hücresel sinyal iletiminde merkezi rol oynayan ve farmakolojide en çok hedeflenen protein ailesidir. Bu tez, Sınıf A GPCR'lerin aktivasyon mekanizmaları, yanlı sinyal iletimi ve alosterik düzenlemelerini inceleyen kapsamlı bir hesaplamalı analiz sunmaktadır. Klasik Moleküler Dinamik (MD) simülas-yonları, uzun zaman ölçekli ve büyük ölçekli yapısal değişimleri yakalamakta yetersiz kaldığından, bu çalışmada 25 GPCR için 30 konformasyonel geçiş Anizotropik Ağ Modeli–Langevin Dinamiği (ANM-LD) yöntemi ile modellenmiştir. Beş reseptör için hem G proteini hem de $\beta$-arrestin'e yönelik çift aktivasyon yolakları oluşturulmuştur. Elde edilen ara yapılar, TM6 eğimi ve TM7 hareketi gibi kolektif değişkenlerle doğrulanmıştır. Kovibrasyonel mod analizi, G proteini ve ß-arrestin ile bağlanmış durumlar için ayırt edici dinamik imzalar belirleyerek, her bir yolakta kolektif hareketlerin yolak-özgül kodlamasını ortaya koymuştur. Yanlı sinyal iletimine ilişkin mekanistik içgörüler, DRY ve NPxxY motifleri gibi temel menteşe rezidülerinin yolak-seçici geçişlerde kritik düzenleyiciler olduğunu ortaya koymuştur. GNM tabanlı Transfer Entropi (GNM-TE) analizi, her iki sinyal durumunda da ortosterik bağlanma bölgesinden reseptör kaynaklı güçlü bir bilgi akışını göstermiştir. Yeni geliştirilen bir metrik olan Diferansiyel Bağlanma Skoru, yanlı sinyallemede rol oynayan yapısal segmentleri ortaya koymuştur. Ayrıca, 300 yapıyı kapsayan topluluk düzeyindeki karşılaştırmalar, ligand tipi ve sinyal ortağı ile ilişkili olarak korunan alosterik çerçeveleri ve dinamik çeşitliliği ortaya koymuştur. Özellikle Heliks 8 ve TM7-IC, yolak-özgül iletişimi düzenleyen merkezler olarak öne çıkmıştır. Bu bulgular, GPCR dinamiklerini çözümlemek ve yanlı ligandlar ile alosterik modülatörlerin tasarımına rehberlik etmek için birleşik ve genellenebilir bir çerçeve sunmaktadır.

Özet (Çeviri)

G protein-coupled receptors (GPCRs) are central to cellular signal transduction and represent the most intensively targeted protein family in pharmacology. This thesis presents a comprehensive computational analysis of Class A GPCR dynamics, with a focus on activation mechanisms, biased signaling, and allosteric regulation. Conventional MD simulations struggle to capture large-scale, long-timescale motions. To address these limitations, we employed the Anisotropic Network Model–Langevin Dynamics (ANM-LD) framework to model 30 conformational transitions across 25 GPCRs, including dual activation pathways for five receptors. These simulations generated dynamic ensembles of intermediate states, validated using hallmark collective variables such as TM6 tilt and TM7 shift. Covibrational mode analysis revealed distinct dynamical signatures for G protein– and ß-arrestin–bound states, highlighting pathway-specific encoding of collective motions. Mechanistic insights into biased signaling revealed that key hinge residues, including the DRY and NPxxY motifs, were identified as critical mediators of pathway-selective transitions. GNM-based transfer entropy (GNM-TE) analysis demonstrated strong receptor-driven information flow from the orthosteric binding site in both signaling states. A newly developed metric, the Differential Coupling Score, captured structural segments involved in signaling bias. Additionally, ensemble-level comparisons across 300 structures revealed conserved allosteric scaffolds and dynamic diversity associated with ligand type and signaling partner. In particular, Helix 8 and TM7-IC emerged as flexible hubs modulating pathway-specific communication. These findings provide a unified and generalizable framework for decoding GPCR dynamics and guiding the design of biased ligands and allosteric modulators.

Benzer Tezler

  1. Revealing the dynamic changes induced by various peptides on TCR-pMHC via molecular dynamics simulation techniques

    TCR-pMHC'de çeşitli peptidlerin neden olduğu dinamik değişimlerin moleküler dinamik simülasyon teknikleri ile ortaya çıkarılması

    ELİF NAZ BİNGÖL AKSOY

    Doktora

    İngilizce

    İngilizce

    2024

    BiyofizikMarmara Üniversitesi

    Biyomühendislik Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. PEMRA ÖZBEK SARICA

  2. Computational assessment of the effect of allosteric mutations on the dynamics of pdz domains

    Pdz bölgelerinde dinamiklerinde allosterik mutasyonların etkisinin karşılaştırılması

    NAZLI KOCATUĞ

    Yüksek Lisans

    İngilizce

    İngilizce

    2018

    BiyofizikSabancı Üniversitesi

    Moleküler Biyokimya ve Genetik Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. CANAN ATILGAN

  3. How intrinsic dynamics and allostery in G-protein coupled receptors (GPCR) define functional selectivity?

    İçsel dinamikler ve allosteri G-protein kenetli reseptörlerde (GPCR) fonksiyonel seçiciliği nasıl tanımlar?

    ÖZGE DUMAN

    Yüksek Lisans

    İngilizce

    İngilizce

    2020

    BiyokimyaBoğaziçi Üniversitesi

    Kimya Mühendisliği Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. TÜRKAN HALİLOĞLU

  4. Mode-coupling analysis of allosteric interactions on Ack1

    Ack1'de allosterik etkileşimlerin mod-bağlanma analizi

    ARMIN HODAEI

    Yüksek Lisans

    İngilizce

    İngilizce

    2018

    Fizik ve Fizik MühendisliğiKoç Üniversitesi

    Fizik Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. ALKAN KABAKÇIOĞLU

  5. Investigation of dynamic allostery in motor proteins

    Motor proteinlerin dinamik allosterisinin incelenmesi

    CİHAN KAYA

    Yüksek Lisans

    İngilizce

    İngilizce

    2013

    BiyolojiBoğaziçi Üniversitesi

    Kimya Mühendisliği Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. TÜRKAN HALİLOĞLU