Geri Dön

Meme kanserinde gemsitabin direncinin ortaya çıkmasında transferrin reseptörünün rolü

The role of transferrin receptor in the emergence of gemcitabine resistance in breast cancer

  1. Tez No: 956509
  2. Yazar: LÜTFÜ UYGUR
  3. Danışmanlar: DOÇ. DR. SEMİH DALKILIÇ, DR. ÖĞR. ÜYESİ NEVİN BELDER
  4. Tez Türü: Yüksek Lisans
  5. Konular: Biyoloji, Biyoteknoloji, Biology, Biotechnology
  6. Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
  7. Yıl: 2025
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: Fırat Üniversitesi
  10. Enstitü: Fen Bilimleri Enstitüsü
  11. Ana Bilim Dalı: Biyoloji Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: 84

Özet

Kanser genetik ve çevresel faktörlerin etkisiyle ortaya çıkan, yılda 10 milyondan fazla ölüme sebep olan multifaktöriyel bir hastalıktır. Genel mekanizması, bir hücrenin genetik materyalinde ortaya çıkan onarılmayacak bir hasar sonucunda neoplastik sürece girerek, kontrolsüz bir şekilde anormal büyümesi, bölünüp çoğalması sürecidir. En sık rastlanan kanser türlerinden olan meme kanseri, ileri evrelerinde tedavi edilmesi zor ve sağkalım oranı düşük bir kanserdir. Kemoterapötik ajanlara karşı gelişen direnç, özellikle meme kanseri tedavisinde önemli bir klinik sorundur. Gemsitabin (GEM), çeşitli solid tümörlerin tedavisinde yaygın olarak kullanılan bir nükleozid analoğudur; ancak, meme kanseri hücrelerinde GEM'e karşı gelişen direnç, tedavi etkinliğini büyük ölçüde azaltmaktadır. Bu direnç mekanizmalarının aydınlatılması, tedavi stratejilerinin geliştirilmesi açısından kritik önem taşımaktadır. Literatürde, transferrin reseptörü (TFRC) ekspresyonunun, özellikle demir metabolizması ile ilişkili olarak, kemoterapi direncinde rol oynayabileceği gösterilmiştir. Bu tez çalışmasında, meme kanseri hücre hattında (MCF-7) in vitro koşullarda GEM'e direnç geliştirilmiş bir model oluşturulmuş ve ardından TFRC geni susturulmuştur. TFRC'nin GEM direnci ile ilişkili olabilecek potansiyel rolünü ortaya koymak amacıyla gerçekleştirilen bu çalışmada, GEM dirençli ve TFRC geni susturulmuş MCF-7GEM-R hücrelerinde, sadece dirençli hücrelere kıyasla anlamlı düzeyde azalmış hücre canlılığı gözlemlenmiştir. qRT-PCR ile yapılan analizlerde TFRC ekspresyonunun, GEM'e direnç kazanan hücrelerde arttığı, ancak gen susturma sonrasında gözle görülür düzeyde baskılandığı belirlenmiştir. Sonuç olarak, elde edilen bulgular TFRC geninin meme kanseri hücrelerinde GEM direncinin oluşumunda etkili olabileceğini ve bu genin hedeflenmesinin direnç mekanizmalarının kırılmasında potansiyel bir terapötik yaklaşım sunabileceğini göstermektedir. Bu bağlamda çalışma, demir metabolizması ve kemoterapi direnci arasındaki etkileşimin daha iyi anlaşılmasına katkı sağlamakta ve TFRC'nin hedeflenebilir bir biyobelirteç olabileceğini ortaya koymaktadır.

Özet (Çeviri)

Cancer is a multifactorial disease driven by both genetic and environmental influences, accounting for over 10 million deaths annually. Among various types, breast cancer remains one of the most prevalent and challenging to treat, particularly in its advanced stages due to the frequent development of resistance to chemotherapeutic agents. Gemcitabine (GEM), a nucleoside analog, is commonly used in treating solid tumors; however, GEM resistance in breast cancer cells significantly compromises therapeutic efficacy. Understanding the molecular basis of such resistance is essential for the advancement of effective treatment strategies. Recent studies have suggested that the transferrin receptor (TFRC), a key regulator of cellular iron uptake, may contribute to chemotherapy resistance. In this study, GEM-resistant MCF-7 breast cancer cells (MCF-7GEM-R) were generated in vitro to investigate the potential role of TFRC in GEM resistance. Following the establishment of resistance, the TFRC gene was silenced in these cells. Functional assays demonstrated a significant decrease in cell viability in TFRC-silenced MCF-7GEM-R cells compared to their non-silenced counterparts, indicating the involvement of TFRC in maintaining resistance. Furthermore, qRT-PCR analysis confirmed that TFRC expression was upregulated in GEM-resistant cells but markedly reduced following gene silencing. These findings suggest a critical role for TFRC in the development of GEM resistance in breast cancer cells. Targeting TFRC could therefore represent a novel therapeutic strategy for overcoming drug resistance. Overall, this study underscores the relevance of iron metabolism in cancer drug resistance and identifies TFRC as a potentially targetable biomarker in breast cancer therapy.

Benzer Tezler

  1. Identification of actionable drug targets in triple-negative breast cancer

    Üçlü negatif meme kanserinde hedeflenebilir adayların belirlenmesi

    ÜNAL METİN TOKAT

    Doktora

    İngilizce

    İngilizce

    2022

    Biyolojiİhsan Doğramacı Bilkent Üniversitesi

    Moleküler Biyoloji ve Genetik Ana Bilim Dalı

    DR. ÖĞR. ÜYESİ SERKAN İSMAİL GÖKTUNA

  2. Multiomics approaches to overcome drug resistance in cancer

    Kanserde ilaç direncinin üstesinden gelmek için multi-omik yaklaşımlar

    BARIŞ KÜÇÜKKARADUMAN

    Doktora

    İngilizce

    İngilizce

    2021

    Genetikİhsan Doğramacı Bilkent Üniversitesi

    Moleküler Biyoloji ve Genetik Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. ALİ OSMAY GÜRE

  3. Mda-mb-231 ve Mcf-7 insan meme kanseri hücre dizilerinde dosetaksol, karboplatin, gemsitabin'in yaptığı sitotoksisite üzerine, verapamil'in etkilerinin araştırılması

    Investigation into the effects of verapamil on the cytotoxicity of docetaxol, gemcitabine and carboplatine in Mda-mb-231 And Mcf-7 breast cancer cell lines

    DİLEK ABİ YEĞİN

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2009

    BiyokimyaUludağ Üniversitesi

    Biyokimya ve Klinik Biyokimya Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. ENGİN ULUKAYA

  4. Gemsitabinin kolorektal hücrelerde toksikolojik etki mekanizmasının In Vitro araştırılması

    In Vitro investigation of the toxicological mechanisms of gemcitabine in colorectal cells

    MÜCTEBA EŞREF TATLIPINAR

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    2024

    Eczacılık ve Farmakolojiİstanbul Üniversitesi

    Farmasötik Toksikoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. GÜL ÖZHAN

    DOÇ. DR. ZELİHA PALA KARA

  5. Büyüme hormonu gen anlatımı arttırılmış meme kanseri hücrelerinde curcuminin apoptotik hücre ölümü üzerine etkisinde inflamasyonun rolü

    The investigation of the role of inflammation in the curcumin induced apoptotic cell death in autocrine growth hormone induced breast cancer cell

    BUSE ÖZAKALTUN

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2018

    Biyolojiİstanbul Kültür Üniversitesi

    Moleküler Biyoloji ve Genetik Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. AJDA ÇOKER GÜRKAN