Preeklampsi, eklampsi ve kronik hipertansiyonlu gebelerdefaktör V leiden mütasyonunun prognoza etkisi
The effect of factor V leiden mutation on prognosis in pregnants with preeclampsia, eclampsia, and chronic hypertension
- Tez No: 995104
- Danışmanlar: YRD. DOÇ. DR. MEHMET ARMAĞAN OSMANAĞAOĞLU
- Tez Türü: Tıpta Uzmanlık
- Konular: Kadın Hastalıkları ve Doğum, Obstetrics and Gynecology
- Anahtar Kelimeler: Eklampsi, Preeklampsi, Eclampsia, Pre-eclampsia
- Yıl: 2006
- Dil: Türkçe
- Üniversite: Karadeniz Teknik Üniversitesi
- Enstitü: Tıp Fakültesi
- Ana Bilim Dalı: Kadın Hastalıkları ve Doğum Ana Bilim Dalı
- Bilim Dalı: Cerrahi Bilim Dalı
- Sayfa Sayısı: Belirtilmemiş.
Özet
I. GİRİŞ Hipertansiyon tüm gebeliklerin % 6–20'sinde görülür (1). Gebelikte görülen hipertansiyonla seyreden hastalıklar (preeklampsi, eklampsi ve kronik hipertansiyon) emboliden sonra maternal mortalitenin ikinci en önemli nedenidir, mortalite oranı yaklaşık %15'dir. Bu hastalarda HELLP sendromu, plasenta dekolmanı, dissemine intravasküler koagülasyon (DIC), venöz tromboz, beyin kanamaları, karaciğer ve böbrek yetmezliği gibi potansiyel olarak ölümcül komplikasyonlar ve artmış sezaryen (C/S) oranı görülebilmektedir (2–6). Hastalığın şiddetli seyrettiği vakalarda intrauterin fetal ölüm olabilir ve tedavisinin doğum olması nedeni ile prematüriteye bağlı neonatal mortaliteye, yine prematürite nedeni ile nekrotizan enterokolit (NEC), intraventriküler kanama (İVK), respiratuar distress sendromu (RDS)'na, ayrıca intrauterin gelişme geriliği (IUGG), düşük apgar skoru gibi nedenler ile de neonatal morbiditeye yol açabilmektedir (2). Son yıllarda yapılan yoğun çalışmalara rağmen gebeliğin hipertansiyonu nasıl başlattığı veya nasıl kötüleştirdiği bilinmemektedir. Klinik ve anatomik bulgular, kanda dolaşan bazı maddelerin küçük damarların çoğunda trombozu artırdığını ve takiben birçok organda dejeneratif nekroz geliştiğini göstermiştir (7). Gebelikte görülen fizyolojik değişiklikler doğum sırasında kanamayı en aza indirmeye yönelik olarak pıhtılaşmaya eğilimin artması şeklindedir (8). Gebelikte tromboemboliye yatkınlık oluşmasının nedeni koagülasyon faktörlerinin fizyolojik olarak artması, gebe uterusun pelvik damarlarda basısı sonucu venöz staz ve endotel hasarı olmasıdır (8,59). Venoz tromboemboli 1500 gebelikte 1 görülür; mortalite oranı % 12–15'dir (9,70). Faktör V Leiden (FVL) mütasyonu, otozomal dominant geçişli olup gebelikte görülen primer ve rekürren venöz tromboembolizmin en sık nedenidir. Aktive protein C (APC)'ye direnç gelişimine yol açarak tromboza eğ ilimi arttırır. Gebeliğinde ve postpartum dönemde venöz tromboemboli öyküsü olan kadınlarda FVL prevalansı yüksek bulunmuştur (9,70,131). Ayrıca artan trombotik risk nedeni ile FVL mütasyonu olanlarda şiddetli ve erken başlangıçlı preeklampsi, tekrarlayan gebelik kayıpları, intrauterin gelişme geriliği, plasenta dekolmanı gibi gebelik komplikasyonları insidansı yüksektir (10–12). Erken başlangıçlı ve şiddetli preeklampsi olan gebelerde FVL mütasyonu, protein C, protein S eksikliği ve antifosfolipid antikor yönünden taranması gerektiğine dair yayınlar mevcuttur (10,12). Ancak bazı yayınlarda da tam aksi kanıtlar mevcuttur (13–15). Bu çalışmanın amacı, farklı hipertansif gebeliklerde FVL mütasyonu ile neonatal morbidite (İUGG, 1. ve 5. dakika <7 apgar skoru), intrauterin fetal ölüm ve neonatal mortalite ile maternal morbidite (plasenta dekolmanı, derin ven trombozu, intrakranial kanama, sezaryen oranı) ve mortalite riskinin artıp artmadığının saptanmasıdır.
Özet (Çeviri)
I. INTRODUCTION Hypertension is seen in 6-20% of all pregnancies (1). Diseases associated with hypertension during pregnancy (preeclampsia, eclampsia and chronic hypertension) are the second most important cause of maternal mortality after embolism, with a mortality rate of approximately 15%. Potentially fatal complications such as HELLP syndrome, ablatio placentae, disseminated intravascular coagulation (DIC), venous thrombosis, cerebral hemorrhages, liver and kidney failure, and increased cesarean section (C/S) rate can be seen in these patients (2–6). In severe cases, intrauterine fetal death may occur and the treatment is delivery, leading to neonatal mortality due to prematurity, necrotizing enterocolitis (NEC), intraventricular hemorrhage (IVK), respiratory distress syndrome (RDS), as well as intrauterine growth retardation (IUGG) due to prematurity. ), may lead to neonatal morbidity due to reasons such as low Apgar score (2). Despite intensive studies in recent years, it is not known how pregnancy initiates or worsens hypertension. Clinical and anatomical findings have shown that some substances circulating in the blood increase thrombosis in most of the small vessels, followed by degenerative necrosis in many organs (7). Physiological changes seen in pregnancy are in the form of an increased tendency to clot in order to minimize bleeding during delivery (8). The reason for the predisposition to thromboembolism in pregnancy is the physiological increase of coagulation factors, venous stasis and endothelial damage as a result of the compression of the pregnant uterus on the pelvic vessels. (8.59). Venous thromboembolism occurs in 1 in 1500 pregnancies; the mortality rate is 12-15% (9.70). Factor V Leiden (FVL) mutation is autosomal dominant and is the most common cause of primary and recurrent venous thromboembolism in pregnancy. Activated protein C It causes the development of resistance to (APC) and increases the tendency to thrombosis. The prevalence of FVL was found to be high in women with a history of venous thromboembolism during pregnancy and in the postpartum period (9,70,131). In addition, the incidence of pregnancy complications such as severe and early-onset preeclampsia, recurrent pregnancy loss, intrauterine growth retardation, and ablatio placentae is high in patients with FVL mutation due to increased thrombotic risk (10–12). There are publications stating that pregnant women with early-onset and severe preeclampsia should be screened for FVL mutation, protein C, protein S deficiency and antiphospholipid antibodies (10,12). However, there is evidence to the contrary in some publications (13–15). The aim of this study was to evaluate neonatal morbidity with FVL mutation (IUGR, 1st and 5th minute <7 apgar score), intrauterine fetal death and neonatal mortality and maternal morbidity (placental abruption, deep vein thrombosis, intracranial hemorrhage, cesarean section rate) in different hypertensive pregnancies. and to determine whether the risk of mortality is increased.
Benzer Tezler
- Preeklampsi, ekslampsi ve kronik hipertansiyonlu gebelerde faktör v lieden mütasyonunun prognoza etkisi
Başlık çevirisi yok
BAKİYE OKUMUŞ
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
2006
Kadın Hastalıkları ve DoğumKaradeniz Teknik ÜniversitesiKadın Hastalıkları ve Doğum Ana Bilim Dalı
YRD. DOÇ. DR. MEHMET A. OSMANAĞAOĞLU
- Trombofili yapan faktörlerin gebeliğin hipertansif hastalığı ile olan ilgileri
Başlık çevirisi yok
ÜMİT ALTINTAŞ
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
2003
Kadın Hastalıkları ve DoğumÇukurova ÜniversitesiKadın Hastalıkları ve Doğum Ana Bilim Dalı
DOÇ. DR. SÜLEYMAN CANSUN DEMİR
- Kliniğimizde preeklampsi-gestasyonel hipertansiyon-eklampsi-kronik hipertansiyon tanısı ile takip ve tedavi edilen hastaların antenatal ve postnatal sonuçların retrospektif değerlendirilmesi
Başlık çevirisi yok
DENİZ KOÇYİĞİT YILMAZ
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
2023
Kadın Hastalıkları ve DoğumÇanakkale Onsekiz Mart ÜniversitesiKadın Hastalıkları ve Doğum Ana Bilim Dalı
DOÇ. DR. FATMA BEYAZİT
- Eklampsi ve preeklampsi olgularında endotelin-1 ve fibronektin seviyelerinin değerlendirilmesi
Başlık çevirisi yok
NEVİN ZOR
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
1994
Kadın Hastalıkları ve DoğumAtatürk ÜniversitesiKadın Hastalıkları ve Doğum Ana Bilim Dalı
- Gebeliğe bağlı hipertansiyonda antitrombin III ve fibronektinin belirleyiciliği
Başlık çevirisi yok
RIZA MADAZLI
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
1991
Kadın Hastalıkları ve Doğumİstanbul ÜniversitesiKadın Hastalıkları ve Doğum Ana Bilim Dalı