Geri Dön

Deneysel hemorajik şok modelinde kullanılan resusitasyon sıvılarının biyokimyasal parametreler ve serbest oksijen radikalleri üzerine etkileri

Başlık çevirisi mevcut değil.

  1. Tez No: 108410
  2. Yazar: AYŞEGÜL BAYIR
  3. Danışmanlar: Y.DOÇ.DR. M. ERTUĞRUL KAFALI
  4. Tez Türü: Tıpta Uzmanlık
  5. Konular: İlk ve Acil Yardım, Emergency and First Aid
  6. Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
  7. Yıl: 2001
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: Selçuk Üniversitesi
  10. Enstitü: Tıp Fakültesi
  11. Ana Bilim Dalı: İlk ve Acil Yardım Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: 90

Özet

7. ÖZET Hemorajiye bağlı hipovolemik şok travma nedenli ölümlerin %30 unu oluşturmaktadır. Burada bahsedilen hipovolemik şoka bağlı ölümlerin çoğu önlenebilir özelliktedir. Hipovolemik şok sırasında oluşan doku hipoksisi sonucu kaskad sistemleri aktive olur. Organizmada anaerobik metabolizma çalışmaya başlar, ve bunun sonucu olarak çok sayıda serbest oksijen radikali üretilir. Organizmada serbest oksijen radikalleri membran lipidleri ile reaksiyona girerek hücresel hasara yol açarlar. Bu çalışma deneysel hemorajik hipovolemik şok modelinde kullanılan volüm tamamlayıcı bazı sıvıların (ringerli laktat, HAES %10, hipertonik şalin %7.2) ve antioksidanla yapılan sıvı replasmanının (HAES %10 + DMSO) kan ve dokudaki serbest oksijen radikalleri ve oksidan travma üzerine etkilerini araştırmak amacıyla yapıldı. Çalışmada 14 dişi, 36 erkek toplam 50 adet Yeni Zelanda tipi tavşan kullanıldı. Tavşanlar 10 arlı 5 gruba ayrıldılar. Gruplar kontrol (K), ringerli laktat (R), HAES %10 (H), hipertonik şalin %7.2 (I) ve HAES %10 + DMSO (D) olarak isimlendirildiler. Deneklere ketamin ve ksilazin dihidroklorür ile İM anestezi uygulandı, ön servikalden insizyonla ortaya çıkartılan karotik arterden kateterize edildiler. MAP 35 mm/Hg düzeyine gelinceye kadar kanatıldılar. Bu sırada MAP,dk daki solunum sayısı, dk daki nabız sayısı, kalp ritmi ve oksijen satürasyonu için monitörizasyon yapıldı, otuz dk lık şok dönemi sonunda EDTA lı tüpe plazma laktatı, plazma MDA sı ve eritrosit MDA sı bakılmak üzere venöz kan örneği alındı. Şok sonrası R grubuna kanatılan miktarın 3 katı ringerli laktat, H grubuna kanatılan miktara eşdeğer miktarda HAES % 10, 1 grubuna kanatılan miktarın 1.5 katı % 7.2 lik hipertonik şalin ve D grubuna kanatılana eşdeğer miktarda HAES %10 +20 mg/kg DMSO verildi. Replasmandan sonra (60.dk) EDTA h tüpe plazma laktat ve MDA sı ile eritrosit MDA sına bakılmak üzere venöz kan örneği alındı. KC ve ince bağırsak dokusundan MDA ve laktat bakılmak üzere örnek alındı. Bazal, şok sonrası ve replasman 82sonrası arteriyel kan gazlan değerlendirildi. KC enzimleri ve serum elektrolitlerini değerlendirmek için bazal ve replasman sonrası venöz kan örnekleri alındı. Çalışma sonucunda grupların hepsinde plazma MDA değerleri şok sonrası değerlerine göre istatistiksel anlamlı olarak düşme gösterdi (P0.05). Plazma laktatı replasman sonrası şok sonrası değerine göre K, R ve H grubunda yükselme D grubu ile I grubunda düşme gösterdi. SGOT için gruplar arasında istatistiksel anlamlı fark bulunamadı (P>0.05). SGPT değerleri için K grubu ile karşılaştırılınca H grubu, I grubu ve D grubunda anlamlı istatistiksel düşme bulundu (P

Özet (Çeviri)

8. SUMMARY Hypovolemic shock due to hemorrhage makes %30 of all deaths caused by trauma. Most of the deaths mentioned here can be prevented. Cascade systems are activated by tissue hypoxia during hypovolemic shock. Anaerobic metalolism of the organism starts to work. Then a lot of free radicals are produced. Free radicals causes cellular damage through interaction with membrane lipids in the organism. The aim of the study is to investigate the effects of some volume expanding fluids (ringer lactate, HAES %10, hypertonic saline %7.2) used in the experimental shock model and of fluid replecement by antioxidants (HAES %10+DMSO) on free oxygen radicals in blood, tissue and on oxidant trauma. Fifty New Zeland type rabbits (14 female, 36 male) were used in the experiment. Rabbits were divided into 5 groups with 10 rabbits in each. Groups were named as control (C), ringer lactate (R), HAES %10 (H), hypertonic saline (I) and HAES %10+DMSO (D). Intramuscular anesthesia of ketamin and xlasine dihydrocloride was applied to the subjects. Carotid artery exposed by anterior servikal incision was used for the catheterization. Hemorrhage was provided until MAP reached to 35 mm/Hg. They were monitorized for MAP, respiration rate, heart rate, heart rthym, and oxygen saturation during the hemorrhage. Venous blood samples were taken into EDTA tubes for the determination of plasma lactate, plasma MDA, and erithrocyte MDA at the end of the experiment. After the shock 3 times of hemorrage of ringer lactate, equal amount of hemorrage of HAES %10, 1.5 times of hemorrhage of %7.2 hypertonic saline, and equal amount of hemorrhage of HAES % 10+20 mg/kg DMSO were given to the groups R, H, I, and D. Venous blood samples were taken into EDTA tubes for the determination of plasma lactate, plasma MDA, and erythrocyte MDA after 60 minutes following the replacement. Tissue samples were taken from liver and small intestines 84for the analysis. Arterial blood gases levels were determined basally, after shock, and after replacement. Venous blood samples were taken for liver enzymes and electrolytes basally and following the replacement. Plasma MDA levels of all groups decreased significantly in comparison to levels after the shock (PO.05). Decrease was the most in the group D (%14.4). Also decrease in plasma MDA level was the most in the group D (%14.4). There was a significant difference between groups D and K for the liver MDA level (P=0.03). There was not a significanf difference among all groups for MDA of small intestine (P>0.05). Plasma lactate level after the replacement increased in groups C, R, and H where as decreased in group I in comparison to levels after the shock. There was not a significant difference between groups regarding SGOT (P>0.05). SGPT level of group K was significantly decreased in comparison to groups H, I, and D (P

Benzer Tezler

  1. Hemorajik şok rat modelinde resüsitasyon sıvılarının no-reflow fenomenine etkileri

    Effects of resuscitation fluids on no-reflow phenomenon in the rat hemorrhagic shock model

    SELDA ATEŞ

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2003

    Anestezi ve ReanimasyonDokuz Eylül Üniversitesi

    Anesteziyoloji ve Reanimasyon Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. EROL GÖKEL

  2. Kontrollü hemorajik şok modelinde direkt peritoneal ressusitasyonun akciğer hasarına etkisi

    The effect of direct peritoneal resuscitation on lung injury in controlled hemorrhagic shock model

    ZAFER AKINCI

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2011

    Genel CerrahiSüleyman Demirel Üniversitesi

    Genel Cerrahi Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. ÖMER RIDVAN TARHAN

  3. Akut alkol intoksikasyonlu hemorajik şokun resüsitasyonunda, farklı sıvı tedavilerinin hemodinamik parametrelere etkisi

    Başlık çevirisi yok

    CEMİL NARĞİS

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2005

    İlk ve Acil YardımOndokuz Mayıs Üniversitesi

    Acil Tıp Ana Bilim Dalı

    Y.DOÇ.DR. ZAHİDE DOĞANAY

  4. Deneysel karaciğer iskemi reperfüzyon modelinde Rheum ribes L.(Işgın) koruyucu etkisinin GPER düzeyleriyle değerlendirilmesi

    Evaluation of the protective effect of rheum ribes L. in the experimental liver ischemia reperfusion model with the GPER levels

    IŞIL YAĞMUR

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2021

    BiyokimyaKahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi

    Tıbbi Biyokimya Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. ERGÜL BELGE KURUTAŞ

  5. Rüptüre abdominal aort anevrizması modelindeki iskemi reperfüzyon hasarında dexmedetomidine'iniskelet kası üzerine olan etkilerinin araştırılması

    Investigation of the effects of dexmedetomidine on skeletal muscle in ischemia-reperfusion injury in ruptured abdominal aortic aneurysm model

    İBRAHİM YEL

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2021

    Göğüs Kalp ve Damar CerrahisiRecep Tayyip Erdoğan Üniversitesi

    Kalp ve Damar Cerrahisi Ana Bilim Dalı

    DR. ÖĞR. ÜYESİ SEDAT OZAN KARAKİŞİ