Geri Dön

Kalıtsal risk faktörlerinin (Faktör V 1691 G->A; 4070 G->A; protrombin 20210 G->A; endotelyal nitrik oksit sentaz 894 G->T; plazminojen aktivatör inhibitör-1 - 675 4G/5G; doku plazminojen plazminojen aktivatörü Alu I/D) akciğer embolisine etkisinin T

Effect of gene alterations (Factor V 1691 G->A; prothrombin 20210 G->A; endothelial nitric oxide synthase 894 G->T; plasminogen activator inhibitor-1 -675 4G/5G; tissue plasminogen activator AluI/D) to pulmonary embolism in Turkish patients

  1. Tez No: 155693
  2. Yazar: ERKAN YILMAZ
  3. Danışmanlar: DOÇ.DR. LEYLA AÇIK, PROF.DR. NEJAT AKAR
  4. Tez Türü: Doktora
  5. Konular: Biyoloji, Biology
  6. Anahtar Kelimeler: Akciğer Embolisi, PCR, Faktör V Leiden
  7. Yıl: 2004
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: Gazi Üniversitesi
  10. Enstitü: Fen Bilimleri Enstitüsü
  11. Ana Bilim Dalı: Biyoloji Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: 120

Özet

KALITSAL RİSK FAKTÖRLERİNİN (FAKTÖR V 1691 G^A; 4070 G^A; PROTROMBİN 20210 G^A; ENDOTELYAL NİTRİK OKSİT SENTAZ 894 G^T; PLAZMİNOJEN AKTİVATÖR İNHÎBİTÖR-1 -675 4G/5G; DOKU PLAZMİNOJEN AKTİVATÖRÜ ALU l/D ) AKCİĞER EMBOLİSİNE ETKİSİNİN TÜRK POPULASYONUNDA İNCELENMESİ (Doktora Tezi) Erkan YILMAZ GAZİ ÜNİVERSİTESİ FEN BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ Temmuz 2004 ÖZET Başta genetik yatkınlık olmak üzere kanser, hareketsizlik, ağır darbeler, hamilelik ve cerrahi müdaheleler akciğer embolisi için birer risk faktörü kabul edilebilir. Koagülasyon sistemi hasarları trombüsün ana sebepleridir ki bunlardan bir tanesi de Faktör V 1691G->A gen değişimidir. Bununla beraber Faktör V 1691G->A venöz trombozların en sık saptanan kalıtsal risk faktörüdür. Ancak Faktör V 1691 A (Faktör yLeıdenj mutasyonunu taşıyan bireylerin bir bölümünde trombotik olaylara rastlanmamaktadır. Bu nedenle, bu mutasyonla beraber diğer tromboz gelişiminde etkisi olduğu düşünülen Faktör V 4070 G->A, Protrombin 20210 G->A değişimi gibi diğer protrombotik risk faktörlerinin de ilişkisi ortaya koymaya çalışılmıştır. Azalmış pıhtı yıkım faaliyeti, artmış plazminojen aktivatör inhibitor- 1 (PAI-1) düzeyleri ile azalmış doku plazminojen aktivatörü (tPA) yüzünden olabilmektedir. Artan PAI-1 düzeyleri ile PAI-1 geni promoter bölgesi -675'deki 4G/5G (Ins/Del) polimorfizminin 4G alleli ile ilişkilidir. Doku plazminojen aktivatörü Alu tekrarlarının sayısının da tPA'nın aktivasyonuna etki ettiği bilinmektedir. Pıhtı yıkım mekanizmasında oluşabilecek genetikolabilir. Bu hasarlar nitrik oksit üretiminin bir elemanı olan nitrik oksit sentaz'ı kodlayan NOS III genindeki 894 G->T değişiminden kaynaklanıyor olabilir. Bu çalışmada amacımız akciğer embolisi geçirmiş hastalar ile normal kontrol grubunda çalışmayı planladığımız gen değişimlerinin sıklığını ve aralarındaki olası ilişkiyi araştırmaktır. Bilim Kodu: 216

Özet (Çeviri)

Ill EFFECT OF GENE ALTERATIONS (FACTOR V 1691 G^A; 4070 G^A; PROTHROMBIN 20210 G^A; ENDOTHELIAL NITRIC OXIDE SYNTHASE 894 G-»T; PLASMINOGEN ACTIVATOR INHIBITOR-1 -675 4G/5G; TISSUE PLASMINOGEN ACTIVATOR ALU l/D) TO PULMONARY EMBOLISM IN TURKISH PATIENTS (Ph.D. Thesis) Erkan YILMAZ GAZI UNIVERSITY INSTITUTE OF SCIENCE AND TECHNOLOGY July 2004 ABSTRACT Genetic predisposition, cancer, immobilization, traumas, pregnancies, and surgery can be a risk factor for pulmonary embolism. Hypercoagulability and endothelial disorders can play a role in the progress of disease. Disorders of the coagulation system, including Factor V 1691 G->A are major causes of venous thrombosis and pulmonary embolism. Although FV1691A mutation is the most common inherited risk factor of venous thrombosis, some of the FV1691A carriers does not experience a thrombotic event. This led to the assumption that additional prothrombotic risk factors like Factor V 4070 G->A, Prothrombin 20210 G->A maybe necessary for the clinical manifestation of thrombosis. Increased Plasminogen Activator inhibitor- 1 (PAI-1) levels and decreased tissue plasminogen activator (tPA) levels can reduce fibrinolytic activity. PAI-1 gene promoter region -675 4G/5G (Ins/Del) polymorphism correlated with PAI-1 levels circulated in plasma and the number of Alu repeats at tPA gene related with activation of tPA molecule. Genetic disorders can cause fibrinolytic problems that reveal thrombophilia. Endothelial disordersIV endothelial nitric oxide synthase. In this study we planned to examine gene alterations which are related with development of the pulmonary embolism. A case-control study planned between normal controls (no family history on thrombosis) and patients who suffered pulmonary embolism and investigate probable relationship between groups. Science Code : 216 Key Words : Pulmonary Embolism, Factor V Leiden, PCR Page Number: 110 Advisors : Asc. Prof. Leyla AÇIK, Prof. Dr. Nejat AKAR

Benzer Tezler

  1. Tez No

    256337

    Çocukluk çağı tromboz olgularında faktör V 1691 G-A değişiminin tromboz oluşumuna yaş değişiminin etkisinin araştırılması

    The corelation between FVL 1691 G?A mutation and age alterations in pediatric thrombosis

    ESİN GÜNGÖR

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2009

    Moleküler TıpAnkara Üniversitesi

    Biyoteknoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. M. NEJAT AKAR

  2. Tez No

    156485

    İdiopatik sensörinöral ani işitme kayıplarında PT 20210G-A, FV 1691G-A, FV 4070A-G değişimlerinin rolü

    The role of PT 20210G-A, FV 1691 G-A and FV 4070A-G thrombotic risk factors in the development of idiopatic sudden sensörineural hearing loss

    ZÜLEYHA YILDIZ

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2004

    PatolojiAnkara Üniversitesi

    Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı

    PROF.DR. NEJAT AKAR

  3. Tez No

    424877

    Dicle Üniversitesi hastanelerine başvuran atipik yerleşimli ve/veya genç tromboz tanılı hastalarda etyolojik faktörlerin değerlendirilmesi

    Evaluation of etiological factors in young patient with atypically localized trombosis

    FERHAT BİNGÖL

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2016

    HematolojiDicle Üniversitesi

    İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. MEHMET ORHAN AYYILDIZ

  4. Tez No

    129631

    Fv 4070 A-G mutasyonunun pediatrik trombozlu olgularda önemi

    The role of FV A4070G mutation in pediatric thrombosis patients

    ARZU ULU

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2003

    Çocuk Sağlığı ve HastalıklarıAnkara Üniversitesi

    Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. NEJAT AKAR

  5. Tez No

    142484

    Antifosfolipid sendromunda tromboz gelişimine kalıtsal trombofili nedenlerinin katkısı

    Başlık çevirisi yok

    REYHAN KÜÇÜKKAYA

    Tıpta Yan Dal Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2004

    Hematolojiİstanbul Üniversitesi

    İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. YÜKSEL PEKÇELEN

Geri Dön