Geri Dön

Nazal polip patogenezinde inflamatuar hücreler, adezyon molekülleri,ara flamanlar ve kemokim reseptörlerinin rolü

The role of inflammatory cells, adhesion molecules, intermediate flaments andchemokine receptors in the pathogenesis of nasal polyps

  1. Tez No: 203151
  2. Yazar: ÇAĞDAŞ ELSÜRER
  3. Danışmanlar: PROF. T. METİN ÖNERCİ
  4. Tez Türü: Tıpta Uzmanlık
  5. Konular: Kulak Burun ve Boğaz, Otorhinolaryngology (Ear-Nose-Throat)
  6. Anahtar Kelimeler: Nazal polip, ara flamanlar, adezyon molekülleri, kemokin reseptörleri, Nasal polyp, intermediate filament, adhesion molecule, chemokine receptor
  7. Yıl: 2007
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: Hacettepe Üniversitesi
  10. Enstitü: Tıp Fakültesi
  11. Ana Bilim Dalı: Kulak Burun Boğaz Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: 100

Özet

Nazal polipozis gelişiminin patogenezi tam olarak aydınlatılamamıştır. Bu çalışmada, nazal polip patogenezinde inflamatuar hücreler, adezyon molekülleri, ara flamanlar ve kemokin reseptörlerinin rollerinin incelenmesi amaçlanmıştır. Çalışmaya 35 hasta alınmıştır (Grup 1, Samter Sendromu olan 10 hasta; Grup 2, Diffüz polipozisli Samter Sendromu bulguları olmayan 10 hasta; Grup 3: Soliter nazal polipli 5 hasta; Grup 4, kontrol grubu, 10 hasta). Tüm hastalardan alınan örneklerde CD4, CD8, CD62E, CD90,CD98, CD104, CD105, CD106,CD147,CXCR4, B-F45, vimentin, pansitokeratin ve MSA antijenleri ekspresyonları belirlenmiştir. CD4, CD8 ve CD106 ekspresyonu oranı tüm gruplarda benzer bulunmuştur. Grup 1, Grup 2 ve Grup 3'teki CD4 eksprese eden hasta oranının kontrol grubundan daha fazla olduğu saptanmıştır. CD8 antijeni eksprese eden hasta oranının tüm gruplarda, kontrol grubuna göre anlamlı olarak daha yüksek olduğu bulunmuştur. Grup 3 ve Grup 4'te CD147 ekspresyon oranının Grup 1 ve Grup 2'den yüksek olduğu belirlenmiştir. Grup 1, Grup 2 ve Grup 3'te CD98 eksprese eden hastaların oranının Grup 4'ten daha fazla olduğu bulunmuştur. Grup 1, Grup 2 ve Grup 3'te vimentin eksprese eden hastaların oranının, Grup 4'ten anlamlı olarak daha yüksek olduğu saptanmıştır. Pansitokeratin için immün işaretlemede, tüm hastalar pozitif boyanmıştır. Sonuç olarak farklı hasta gruplarında görülen nazal poliplerdeki inflamatuar hücre içeriği, adezyon molekülleri, ara flamanlar ve kemokin reseptörlerinin ekspresyonu birbirlerinden ve kontrol grubundan farklılıklar göstermektedir. Bu bulgular nazal polipozisin patogenezinde inflamatuar hücreler, adezyon molekülleri, ara flamanlar ve kemokin reseptörlerinin rollerinin olabileceğini destekler niteliktedir.

Özet (Çeviri)

The pathogenesis of development of nasal polyposis is incompletely understood. The aim of this study was the investigation of the role of inflammatory cells, adhesion molecules, intermediate filaments and chemokine receptors in the development of nasal polyposis. Totally, 35 patients were enrolled (Group 1, 10 patients with Samter syndrome; Group 2, 10 patients with diffuse polyposis without signs of Samter syndrome; Group 3: 5 patients with solitary nasal polyps; Group 4, 10 controls). Expression of CD105, CD106, CD62E, CD4 ,CD8, CXCR4, CD147, CD90,CD98,CD104, B-F45, vimentin, pancytokeratin and MSA from all patients? specimens were determined. Expression of CD4, CD8 and CD106 were similar between the groups. Ratio of patients expressing CD4 in Group 1, Group 2 and Group 3 were higher than the controls. Ratio of patients expressing CD8 antigen were significantly higher in all 3 groups than the control group. Expression of CD147 in Group 3 and Group 4 was significantly higher than in Group 1 and Group 2. CD98 expression was higher in Group 1, Group 2 and Group 3 than in Group 4. The ratio of patients expressing vimentin in Group 1, Group 2 and Group 3were significantly higher than in Group 4. Immunostaining for pancytokeratin was positive in all patients. In conclusion, inflammatory cell, adhesion molecule, intermediate filament and chemokine receptor profiles in nasals polyps differ among both different patient groups and control subjects. Our findings suggest that inflammatory cells, adhesion molecules, intermediate filaments and chemokine receptors may play a role in the pathogenesis of nasal polyps.

Benzer Tezler

  1. Nazal polipozis etiyopatogenezinde Helikobakter pilori'nin rolü

    The role of Helicobacter pylori in the ethiopathogenesis of the nasal polyposis

    DERYA GİRGİN

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2009

    Kulak Burun ve BoğazGazi Üniversitesi

    Kulak Burun Boğaz Hastalıkları Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. ALPER CEYLAN

  2. Nazal polip hastalarında serum interlökin-13, interlökin-25, interlökin-33, sindekan-1 seviyelerinin ölçülmesi ve hastalığın derecesi ile korelasyonunun değerlendirilmesi

    Measurement of serum interleukin-13, interleukin-25, interleukin-33, syndecan-1 levels in nasal polyp patients and evaluation of the correlation with disease severity

    MUSTAFA GÜLLÜEV

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2020

    Kulak Burun ve BoğazSağlık Bilimleri Üniversitesi

    Kulak Burun Boğaz ve Baş-Boyun Cerrahisi Ana Bilim Dalı

    DR. ÖĞR. ÜYESİ ABİTTER YÜCEL

  3. Nazal polip dokusunda endoplazmik retikulum stres proteinlerinin ifadelenme düzeylerinin belirlenmesi

    Determination of the endoplasmic reticulum stress protein expression levels in nasal polyp tissue

    FARUK KADRİ BAKKAL

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2015

    Kulak Burun ve BoğazGazi Üniversitesi

    Kulak Burun Boğaz Hastalıkları Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. ALPER CEYLAN

  4. Alerjik ve nonalerjik rinitte tanısal testler

    The diagnostic tests in allergic and nonallergic rhinitis

    ALİ ULAŞ ERAYDIN

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2010

    Kulak Burun ve BoğazAdnan Menderes Üniversitesi

    Kulak Burun Boğaz Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. SEMA BAŞAK

  5. Nazal polipozis patogenezinde mRNA ekspresyon profilinin irdelenmesi (Klinik çalışma)

    Investigation of mRNA expression profile in the pathogenesis of nasal polyposis (Clinical study)

    ERSOY TUFAN

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2012

    GenetikGATA

    Kulak Burun Boğaz Hastalıkları Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. ATİLA GÜNGÖR