İskemi-reperfüzyon modeli oluşturulmuş rat beyin dokusunda TRPM2 katyon kanallarının ekspresyonu
The expression of TRPM2 cation channels on rat brain tissue that has ischemia reperfusion model done
- Tez No: 396243
- Danışmanlar: DOÇ. DR. CANER FEYZİ DEMİR
- Tez Türü: Tıpta Uzmanlık
- Konular: Nöroloji, Neurology
- Anahtar Kelimeler: İskemi-reperfüzyon, Sıçan, Beyin, TRPM2, Apoptozis, Ischemia reperfusion, rats, brain, TRPM2, Apoptosis
- Yıl: 2015
- Dil: Türkçe
- Üniversite: Fırat Üniversitesi
- Enstitü: Tıp Fakültesi
- Ana Bilim Dalı: Nöroloji Ana Bilim Dalı
- Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
- Sayfa Sayısı: 67
Özet
Beyin hasarına neden olan inmenin iki temel mekanizması iskemi ve hemorajidir. İskemik inmede, artmış oksidatif strese bağlı olarak beyin hücrelerinde meydana gelen apoptozise bağlı olarak fonksiyon bozukluğu oluşmaktadır. Bu çalışmada, iskemi-reperfüzyonun (İ-R) oksidatif stress ile aktive edilen Transient Reseptör Potansiyel Melastatin2 (TRPM2) kanal ekspresyonu üzerine etkilerinin incelenmesi amaçlanmıştır. Çalışmada, 28 adet 8-10 haftalık Wistar albino cinsi erkek sıçanlar kullanıldı. Deney hayvanları her grupta 6 hayvan olacak biçimde 5 gruba ayrıldı. Kontrol grubuna deney süresince bir uygulama yapılmadı. Sham gruplarında (sham2-sham6) bilateral karotis kommunis arterler ortaya çıkarıldıktan sonra ciltleri kapatılıp deneyin 2.ve 6. saatinde dekapite edildi. İ-R gruplarında ise bilateral karotis kommunis arterler ortaya çıkarıldıktan sonra anevrizma klip'leri ile 45 dakika süre ile kliplenip ardından klipler açılarak İ-R2 grubunda 2 saat, İ-R6 grubunda 6 saat reperfüzyonu sağlandı. Deney sonunda sıçanlar anestezi altında dekapite edildi ve beyin dokuları çıkartıldı. MDA ve TRPM2 mRNA düzeyleri için beyin dokuları çalışmanın sonuna kadar –80OC'de saklandı. Histolojik çalışma için rutin takip işlemi ile dokular parafin bloklara gömüldü. Bloklardan alınan kesitlere apoptotik hücrelerin belirlenmesi için TUNEL metodu, TRPM2 immünreaktivitesi için avidin-biotin-peroksidaz yöntemi uygulandı. Kontrol grubu ile karşılaştırıldığında İ-R6 grubunda belirgin olmak üzere İ-R gruplarında MDA, apoptozis ve TRPM2 seviyesi artış gözlendi. Deneysel iskemi-reperfüzyonun beyin dokusunda MDA, apoptozis ve TRPM2 seviyelerini arttırdığı, iskemi-reperfüzyonun beyin dokusunu etkilemesinin patofizyolojisinde TRPM2'nin önemli bir rol oynayabileceği kanaatine varıldı.
Özet (Çeviri)
Stroke is a heterogeneous group of diseases caused by decreased perfusion of the brain due to occlusion of the blood vessels supplying the brain or a haemorrhage originating in them. In ischemic stroke, apoptosis in the brain cells induced by the increased oxidative stress causes dysfunctions. The main objective of this study is to analyze the effects of ischemia reperfusion (I-R) on Transient Receptor Potential Melastatin 2 (TRPM2) channel expression activated by oxidative stress. 28 Wistar albino 8-10 weeks old male rats were used in the study. Experimental animals were divided into 5 groups with 6 animals each. Control group was not administered with anything during the tests. In Sham groups (sham2 – sham6), after bilateral carotid communis arteries were extracted, the dermis was sealed and the rats were decapitated on the 2nd and 6th hours of the experiment. In I-R groups, after the bilateral carotid communis arteries were extracted, they were clipped using aneurysm clips for 45 minutes and then unclipped and left for reperfusion for 2 hours in I-R2 group and for 6 hours in I-R6 group. At the end of the experiment, rats were decapitated under anesthesia and brain tissues were dissected. Brain tissues were stored in -80oC for MDA and TRPM2 mRNA levels until the end of the study. The tissues were buried in paraffin blocks with routine follow-up procedure for histologic study. TUNNEL method was applied to the sections removed from the blocks for determination of apoptotic cells and avidin-biotin-peroxidase method was applied for TRPM2 immunoreactivity. It was observed that MDA, Apoptosis and TRPM2 levels increased in I-R groups, with a significant increase in the I-R6 group, when compared to the control group. It was concluded that empirical ischemia reperfusion increased MDA, apoptosis and TRPM2 levels in brain tissues and TRPM2 could play a significant role in the pathophysiology of the effects of ischemia reperfusion on the brain tissue.
Benzer Tezler
- Ratlarda deneysel global serebral iskemi ve reperfüzyon modelinde Cinnamon Bark Oil'in beyin dokularında antioksidan ve oksidan etkilerinin araştırılması
Investigation of antioxidant and oxidane effects on brain tissues of Cinnamon Bark Oil in experimental global cerebral ischemia and reperfusion model in rats
MELİKE ABA
- Deneysel iskemi reperfüzyon hasarı oluşturulmuş sıçan beyin dokusunda TRPA1 ve TRPC1 kanalları üzerine BRL37344'ün etkilerinin incelenmesi
Investigation of the effects of BRL37344 on TRPA1 and TRPC1 channels in experimental ichemia-reperfusion damaged rat brain tissue
MÜDİLE ALATAŞ
- Deneysel sepsis modelinde hidroksiürenin proinflamatuar sitokin ve doku histopatolojileri üzerine etkileri
The effects of hydroxyurea on proinflammatory cytokine and tissue histopathology in experimental sepsis model
GÖKÇEN KÜLTÜROĞLU
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
2019
Anestezi ve ReanimasyonSağlık Bilimleri ÜniversitesiAnesteziyoloji ve Reanimasyon Ana Bilim Dalı
DOÇ. DR. JÜLİDE ERGİL
- Deneysel intestinal iskemi ve reperfüzyon modelinde caffeic acid phenethyl ester in akciğer hasarını önlemedeki etkinliği
The efficiency of caffeic acid phenethyl ester on lung injury in intestinal ischemia and reperfusion model
KADİR KUMBUL
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
2007
BiyokimyaSüleyman Demirel ÜniversitesiGenel Cerrahi Ana Bilim Dalı
PROF.DR. MAHMUT BÜLBÜL
Y.DOÇ.DR. ÖMER RIDVAN TARHAN
- Deneysel serebral iskemi-reperfüzyon modelinde mannitol ve conivaptan tedavisinin beyin ödemi ve nöroinflamasyon üzerindeki etkilerinin karşılaştırılması
A comparison of the effects of treatment with mannitol and conivaptan on brain edema and neuroinflammation in an experimental cerebral ischemia-reperfusion model
BETÜL CAN
Doktora
Türkçe
2017
BiyokimyaEskişehir Osmangazi ÜniversitesiTıbbi Biyokimya Ana Bilim Dalı
PROF. DR. İBRAHİM ÖZKAN ALATAŞ