Renal tubül hasarının indüklediği lokal doku hipoksisi post-transplant eritrositozda etkili midir?
Is renal tubular injury-induced local tissue hypoxia effective in post-transplant erythrocytosis?
- Tez No: 440314
- Danışmanlar: DOÇ. DR. AYDIN ÜNAL
- Tez Türü: Tıpta Uzmanlık
- Konular: Nefroloji, Nephrology
- Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
- Yıl: 2016
- Dil: Türkçe
- Üniversite: Erciyes Üniversitesi
- Enstitü: Tıp Fakültesi
- Ana Bilim Dalı: İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı
- Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
- Sayfa Sayısı: 50
Özet
Amaç: Post-transplant eritrositoz (PTE) başarılı bir böbrek nakli sonrası hemoglobin düzeyinin17 g/dl' nin üzerinde veya hematokrit düzeyinin %51' in üstüne çıkması olarak tanımlanmıştır. PTE gelişimine yol açan mekanizmalar tam olarak anlaşılamamıştır ve birçok faktörün PTE gelişiminde rol oynadığı düşünülmektedir.Bu çalışmada bizim hipotezimiz; böbrek nakilli hastalarda başta kronik allograft nefropati olmak üzere, kalsinörin inhibitörü toksisitesi ve immünolojik faktörler gibi bir çok etmenin peritubuler intertisyumda lokaldoku hipoksisini tetikleyebileceği ve sistemik hipoksiden ziyade bu lokal hipoksinin lokal (renal) hipoksinin indüklediği faktör (HIF) üretimini ve dolayısıyla eritropoietin (EPO) ve hemoglobin üretimini artırarak PTE'yi indükleyebileceğiydi. Hastalar ve Yöntem: Bu çalışma Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bölümü'nde takip edilen böbrek nakli yapılmış hastalarda yapıldı. Böbrek naklinden sonraki izlemlerinde hematokrit düzeyi %51' in üzerinde olan hastalarda PTE geliştiği kabul edildi. Çalışmaya böbrek nakli sonrası polisitemisi olan 15 hasta alındı. İlk kontrol grubuna hemoglobin düzeyi normal olan 48 böbrek nakli hastası alındı. Ayrıca yaş ve cinsiyet uyumlu sağlıklı 13 gönüllüde ikinci kontrol grubu olarak çalışmaya dahil edildi. HIF-2 alfa düzeyleri çift antikorlu sandviç ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) yöntemi ile ölçüldü. Ayrıca serum EPO ve insülin benzeri büyüme faktörü-1 (IGF-1) düzeyleri de çalışıldı.Tubüler hasar belirteci olarak spot idrarda sistatin-c kullanıldı. Glomerüler filtrasyon hızı (GFR) CKD-EPI (the Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration) formülü ile hesap edildi. Bulgular: İki böbrek nakli grubu arasında yaş, cinsiyet, SDBH nedeni, böbrek nakil öncesi diyaliz tipi, ek hastalık varlığı, immunsupresifajanlar ve klinik veriler açısından anlamlı fark yoktu. Hemoglobin ve hematokrit düzeyleri polisitemi grubunda diğer iki gruptan anlamlı olarak yüksekti. Hematokrit ve hemoglobin düzeyleri açısından sağlıklı kontrol grubu ve normohemoglobinemik böbrek nakli grubu arasında anlamlı fark yoktu. HIF-2 alfa polisitemi grubunda diğer 2 gruptan anlamlı olarak düşüktü fakat sağlıklı kontrol grubu ile normohemoglobinemik böbrek nakli grubu arasında HIF-2 alfa düzeyleri açısından anlamlı fark izlenmedi. Üç grup arasında IGF-1, EPO ve idrar sistatin-C düzeyleri açısından anlamlı fark bulunmadı. GFR kontrol grubunda diğer 2 gruptan anlamlı olarak yüksekti fakat polisitemi ile normohemoglobinemik böbrek nakli grubu arasında istatistiksel olarak anlamlı fark izlenmedi. Sonuç: PTE gelişimine yol açan mekanizmalar tam olarak anlaşılamamıştır ve birçok faktörün PTE gelişiminde rol oynadığı düşünülmektedir. Biz bu çalışmamızda PTE patogenezinde böbrekte lokal doku hipoksisinin etkin olmadığı sonucuna vardık.
Özet (Çeviri)
Aim: Post-transplant erythrocytosis (PTE) is defined as hemoglobin level greater than 17 g/dl or hematocrit level greater than 51% after a successful renal transplantation. The mechanisms involved in the development of PTE are not completely understood and a number of factors are thought to play a role in its development. In this study we hypothesized that many factors such as toxicity of calcineurin inhibitor, immunologic factors and most notably chronic allograft nephropathy may trigger local tissue hypoxia in peritubular interstitium and that this local tissue hypoxia can increase local (renal) production of hypoxia-induced factor (HIF) and, therefore, production of EPO and hemoglobin and induce the development of PTE. Patients and Methods: This study was performed in renal transplant patients, who were followed up at Department of Nephrology of Erciyes University Faculty of Medicine. An increase of hematocrit greater than 51% during follow-up after renal transplantation was considered as PTE. The study included 15 patients who developed polycythemia after renal transplantation. First control group included 48 renal transplant patients who had a normal hemoglobin level. Age- and sex-matched healthy volunteers were also included as second control group in the study. HIF-2 alpha levels were measured by double antibody sandwich ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay). Serum EPO and insulin-like growth factor-1 (IGF-1) levels were also measured. Spot urine cystatin C levels were used as indicator of tubular injury.Glomerular filtration rate (GFR) were calculated by CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration the) equation. Results: There was no significant difference between two renal transplantation groups in terms of age, gender, cause of ESRD, type of dialysis before renal transplantation, presence of co-morbidity, immunosuppressive agents, and clinical data. Hemoglobin and hematocrit levels were significantly higher in polycythemia group than other two groups. There was no significant difference between control group and normohemoglobinemic renal transplantation group with regard to hematocrit and hemoglobin levels. HIF-2 alpha levels were significantly lower in polycythemia group than other two groups, but there was no significant difference between healthy control group and normohemoglobinemic renal transplantation group with regard to HIF-2 alpha levels. There was no significant difference among 3 study groups in terms of levels of serum EPO and IGF-1 and urine cystatin C. GFR was significantly higher in healthy control group than other 2 groups, but there was no significant difference between polycythemic and normohemoglobinemic renal transplantation group. Conclusion: The mechanisms involved in the development of PE are not completely understood and a number of factors are thought to play a role in its development.In this study, we conclude that the local tissue hypoxia in the kidney does not play a role of the pathogenesis of PTE.
Benzer Tezler
- Varikosel ile indüklenen testiküler hasarın oluşumunda poli ADP-riboz polimeraz (PARP) yolağının rolü
The role of poly ADP-ribose polymerase (PARP) pathway in varicocele induced testicular damage
MERİH TEKCAN
Yüksek Lisans
Türkçe
2009
Histoloji ve EmbriyolojiAkdeniz ÜniversitesiHistoloji ve Embriyoloji Ana Bilim Dalı
DOÇ. DR. ÇİLER ÇELİK ÖZENCİ
- Renal tübüler hücre hasarına oral indometazinin etkisi; hiperokzalüri oluşturulan ve eswl uygulanan tavşanların değerlendirilmesi
Effects of oral indomethacin on the renal tubular cell injury; evaluation of the rabbits which had formed hyperoxaluria and received eswl
HALUK ŞEN
- Borik asit uygulamasının sıçan böbrek ve testis dokusunda oluşturduğu hasar ve bu hasara karşı omega-3 yağ asitlerinin koruyucu etkisinin histopatolojik olarak incelenmesi
The investigate of histopathologic of protective effect of omega-3 faty acids against boric acid induced injury in kidney and testis tissue
YASİN SELÇUK
Yüksek Lisans
Türkçe
2013
Histoloji ve EmbriyolojiMustafa Kemal ÜniversitesiHistoloji ve Embriyoloji Ana Bilim Dalı
DOÇ. DR. AHMET NACAR
- Laparoskopik kolon cerrahisinde böbrek tübül hasarının kım-1 molekülü ile değerlendirilmesi
Evaluation of renal tubular damage in laparoscopic colon surgery with kim-1 molecule
ABDULLAH GÜRHAN DUYAN
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
2023
Genel CerrahiNecmettin Erbakan ÜniversitesiGenel Cerrahi Ana Bilim Dalı
PROF. DR. CELALETTİN VATANSEV
- Hiperkalsiüri ve/veya böbrek taşı tanısı almış hastalarda idrar KIM-1, NGAL ve IL-18 düzeylerinin erken böbrek hasarını belirlemedeki rolü
Evaluation the role of urinary KIM-1, NGAL and IL-18 levels in determining the early renal injury in cases of Hypercalciuria and / or renal calculi in pediatric patients.
YAŞAR KANDUR
Tıpta Yan Dal Uzmanlık
Türkçe
2013
NefrolojiGazi ÜniversitesiÇocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı
PROF. DR. OĞUZ SÖYLEMEZOĞLU