Koroner arter hastalarında ınsıg-2 ve scap gen varyasyonlarının serum lipoprotein düzeylerine etkisinin incelenmesi
Study on the effects of insig-2 and scap gene variations on serum lipoprotein levels in patients with coronary artery disease
- Tez No: 444013
- Danışmanlar: PROF. DR. OĞUZ ÖZTÜRK
- Tez Türü: Yüksek Lisans
- Konular: Moleküler Tıp, Molecular Medicine
- Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
- Yıl: 2016
- Dil: Türkçe
- Üniversite: İstanbul Üniversitesi
- Enstitü: Sağlık Bilimleri Enstitüsü
- Ana Bilim Dalı: Moleküler Tıp Ana Bilim Dalı
- Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
- Sayfa Sayısı: 66
Özet
Plazma LDL-kolesterol (LDL-K) yüksekliği koroner arter hastalığı (KAH)'nın en güçlü belirleyicilerinden biridir. Hücre içi kolesterol dengesinde görevli Sterol Regülator Element Bağlayıcı Protein (SREBP)'ler kolesterol sentezinde ve homeostazında önemli rol oynayan transkripsiyon faktörleridir. SREBP'lerin fonksiyonu endoplazmik retikulum içinde integral proteinlerle ile ilişkilidir. Bunlar, SREBP Kesimini Aktive Eden Protein (SREBP Cleavage Activating Protein,SCAP), Insig-1 (insulin-induced gene product-1) ve Insig-2'dir. Tez projemizde bu amaçla Türk koroner arter hastalarında INSIG-2 geni rs9308762 C>T SNP ve SCAP geni rs4858868 G>A SNP'nin KAH riskine olası katkılarını gen-gen ve gen-çevre etkileşimleri dikkate alınarak belirlenmesi amaçlanmış ve çalışmaya 73 KAH hastası ve 58 kontrol dahil edilmiştir. KAH hasta grubunda sistolik (SKB) ve diastolik kan basıncı (DKB) düzeyleri (p=0,000) kontrol grubuna kıyasla yüksek iken HDL-K değeri düşük bulunmuştur (p=0,015). INSIG2 rs9308762 C>T varyasyonunun çalışma gruplarındaki dağılımı Hardy-Weinberg Eşitliği (HWE)'ne uyumludur (p>0.05). KAH grubunda SCAP rs4858868 nadir AA genotipi gözlenmemiştir. INSIG2 rs9308762 C>T genotiplerinin çalışma gruplarında serum lipid profili, kan basınçları ve vücut kitle indeksi (VKİ) üzerine etkisi incelendiğinde; kontrol grubunda INSIG nadir T alleli normal CC homozigotlara kıyasla yüksek VKİ değerleri ile ilişkilidir (p=0.017). SCAP rs4858868 G>A SNP normal G alleli taşıyan bireylerde nadir AA'ya sahip olanlara kıyasla DKB değerleri yüksektir (p=0.016). Eşik metabolik risk değerleri açısından incelendiğinde, kontrol grubunda INSIG2 rs9308762 normal CC homozigot genotipi ve HDL-K değerlerinin 0,90 mmol/l'ye eşit ve altında değerde olması ilişkili gözlenmiştir (p=0,026). Bulgularımıza dayanarak, INSIG2 rs9308762 C>T ve SCAP geni rs4858868 G>A SNP'lerinin KAH risk faktörlerine katkısı olduğu çıkarımını yapabiliriz.
Özet (Çeviri)
The elevation of the plasma LDL-cholesterol (LDL-C) levels is one of the strongest deterministic of coronary heart disease (CHD). The Sterol Regulator Element Binding Proteins (SCREBPs), which are responsible for the intracellular cholesterol balance, are transcription factors that play important roles on cholesterol synthesis and homeostasis. SREBPs function is associated with the integral proteins in the endoplasmic reticulum. They are SREBP Cleavage Activating Protein (SCAP), insulin-induced gene product-1 (Insig-1) and Insig-2. In our thesis project, it was aimed to investigate the INSIG-2 gene rs9308762 C>T and SCAP gene rs4858868 G>A SNPs for their possible gene-gene and gene-environmental interactions that may contribute to the risk of CHD development in Turkish coronary artery patients and the study group comprised of 72 CHD patients and 58 controls. In the CHD patient group, systolic (SBP) and diastolic blood pressure (DBP) levels were (p=0,000) higher than the controls whereas the HDL-C levels were lower (p=0,015). The distribution of the INSIG2 rs9308762 C>T variant in the study group was congruent with the Hardy-Weinberg Equilibrium (HWE) (p>0.05). In the CHD group the rare SCAP rs4858868 AA genotype was not observed. When the effect of the INSIG2 rs9308762 C>T genotypes on serum lipid profiles, blood pressure and body mass index (BMI) were investigated in the control group the rare INSIG T allele were associated with high BMI values compared to the normal CC homozygotes (p=0.017). When the individuals carrying the SCAP rs4858868 G>A SNP normal G allele compared to the rare AA carriers DBP values found higher (p=0.016). Taking the threshold metabolic risk values in account, in the control group, the INSIG2 rs9308762 normal CC homozygote genotype and the HDL-K values equal or below 0.90 mmol/l were found associated (p=0.026). Based on our findings, it can be said that the INSIG2 rs9308762 C>T and SCAP gene rs4858868 G>A SNPs do contribute to the risk of CHD development.
Benzer Tezler
- Koroner arter hastalarında perkütan transluminal koroner anjiyoplastinin kalp atım hızı değişkenliği
Effect of percutaneous transluminal coronary angioplasty on heart rate variability and left ventricular functions in patients with coronary artery disease
MEHMET KANADAŞI
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
1999
KardiyolojiÇukurova ÜniversitesiKardiyoloji Ana Bilim Dalı
PROF.DR. AHMET BİRAND
- Koroner arter hastalarında membran fonksiyonlarının ve hemostatik parametrelerin incelenmesi
Investigation of membrane functions and haemostatic parameters in coronary artery disease.
FUAT BOLAT
Yüksek Lisans
Türkçe
1998
Tıbbi Biyolojiİstanbul ÜniversitesiTıbbi Biyoloji Ana Bilim Dalı
PROF. DR. TURGUT ULUTİN
- Yaşlı koroner arter hastalarının kırılganlık düzeylerinin değerlendirilmesi
Evaluation of frailty levels in elderly patients with coronary artery disease
AYŞE BUKET DOĞAN
Yüksek Lisans
Türkçe
2022
HemşirelikGazi ÜniversitesiHemşirelik Ana Bilim Dalı
DR. ÖĞR. ÜYESİ ÖZLEM CANBOLAT
- Koroner arter hastalarında omega-3 suplemantasyonunun serum fetuin-A düzeyi üzerindeki etkilerinin değerlendirilmesi
Evaluation of the effects of omega-3 supplementation on serum fetuin-A level in coronary artery disease
MEHMET ARİF İÇER
Doktora
Türkçe
2022
Beslenme ve DiyetetikGazi ÜniversitesiBeslenme ve Diyetetik Ana Bilim Dalı
PROF. DR. HİLAL YILDIRAN
- Koroner arter hastalarında miyeloperoksidaz gen polimorfizmi
Gene polymorpism of myeloperoxidase in coronary arter disease
YUSUF DÖĞÜŞ
Yüksek Lisans
Türkçe
2013
BiyokimyaFırat ÜniversitesiTıbbi Biyokimya Ana Bilim Dalı
PROF. DR. NECİP İLHAN