Geri Dön

Manganez süperoksit dismutaz ve glutatyon peroksidaz gen polimorfizmlerinin parkinson hastalığındaki rolü

The role of manganese superoxide dismutase and glutathione peroxidase gene polymorphisms in parkinson's disease

  1. Tez No: 445498
  2. Yazar: EVRİM SAYGIN
  3. Danışmanlar: PROF. DR. BENSU KARAHALİL
  4. Tez Türü: Yüksek Lisans
  5. Konular: Eczacılık ve Farmakoloji, Pharmacy and Pharmacology
  6. Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
  7. Yıl: 2016
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: Gazi Üniversitesi
  10. Enstitü: Sağlık Bilimleri Enstitüsü
  11. Ana Bilim Dalı: Farmasötik Toksikoloji Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: 88

Özet

Parkinson hastalığı (PH), 65 yaş üstü popülasyonun %1-2'sini etkileyen, Alzheimer Hastalığı (AH)'ndan sonra en sık görülen ikinci nörodejeneratif hastalıktır. PH'nın etiyolojisindeki faktörlerden birisi oksidatif stresdir. Serbest radikalleri de içeren Reaktif Oksijen Türleri (ROT), DNA, RNA, lipitler ve proteinler gibi makromoleküllerle reaksiyona girerek hasar meydana getirmektedir. Sunulan tez çalışmasında amaç, manganez süperoksit dismutaz (Mn-SOD) ve glutatyon peroksidaz 1 (GPZ1) genlerinde ortaya çıkan genetik farklılığa sahip bireylerin PH'ya yakalanma riskinin test edilmesidir. PH tanısı almış 99 birey hasta grubu; 96 sağlıklı birey ise kontrol grubu olarak alınmıştır. Mn-SOD Ala16Val ve GPZ1 Pro198Leu gen polimorfizmlerinin analizi Polimeraz Zincir Reaksiyonu (PZR) ve Restriksiyon Parça Uzunluk Polimorfizmi (RPUP) yöntemleri kullanılarak yapılmıştır. Mn-SOD Ala16Val gen polimorfizmi ile PH riski arasındaki ilişki Ala/Ala genotipi referans alınarak incelenmiştir. Mn-SOD Ala16Val gen polimorfizmi ile PH riski arasında bir ilişki tespit edilmemiştir. GPZ1 Pro198Leu gen polimorfizmi yabanıl tip Pro/Pro genotipi referans alınarak incelenmiştir. GPZ1 Pro/Leu ve Leu/Leu varyant genotipini taşıyanlarda hasta ve kontrol grubu arasında PH riski açısından istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık saptanmamıştır. Her iki polimorfizmi birlikte taşımanın PH riskinde herhangi bir artışa neden olmadığı tespit edilmiştir. Serbest radikalleri de içeren ROT'un detoksifikasyonunda önemli rol oynayan Mn-SOD ve GPZ1 enzimlerinde görülen polimorfizmler ile PH riski arasındaki ilişkinin daha geniş örnek populasyonunda tekrar edilmesi hastalık riskinde genetik faktörlerin daha iyi anlaşılmasına katkı sağlayacaktır.

Özet (Çeviri)

Parkinson's disease (PD) is the second most common neurodegenerative disorder after Alzheimer Disease, affecting 1–2% of the population over the age of 65. Oxidative stress is one of the factors in the etiology of PD. Reactive Oxgyen Species (ROS), including free radicals, can damage biomolecules such as lipids, proteins, DNA and RNA due to react with them. The purpose of this study is to determine that individuals with inherited differences of the genes manganese superoxide dismutase (Mn-SOD) and glutathione peroxidase 1 (GPX1) are at an increased risk of PD. A total of 99 PD patients and a group of 96 healthy individuals is selected as a control group. Mn-SOD Ala16Val and GPX1 Pro198Leu gene polymorphisms were determined by using Polymerase Chain Reaction (PCR) and Restriction Fragment Length Polymorphism (RFLP). The relationship of Mn-SOD Ala16Val gene polymorphism and PD risk were examined by selecting Ala/Ala genotype as a reference. There is no association between Mn-SOD Ala16Val gene polymorphism and PD risk. The relationship of GPX1 Pro198Leu genotype and PD risk were examined by selecting Pro/Pro wild type genotype as a reference. There is not a statistically significant result between patients and control in individuals with GPX1 Pro/Leu and Leu/Leu variant genotype. Carrying the two gene polymorphisms together has not been found to have an increased risk factor for PD. Investigation of polymorphisms in Mn-SOD and GPX1 enzymes, have a crucial role in detoxification of ROS including free radicals, with a large sample size again, contribute to understanding the role of genetic factors in development of PD.

Benzer Tezler

  1. Kolon kanserinde MnSOD ve GPX1 gen anlatımlarının incelenmesi

    Investigation of MnSOD and GPX1 gene expressions in colon cancer

    İHSAN NALKIRAN

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2014

    Genetikİstanbul Üniversitesi

    Moleküler Tıp Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. HAYRİYE ARZU ERGEN

  2. Sıçan böbreğinde deneysel iskemi reperfüzyon hasarına karşı flavonoid uygulamasının etkilerinin incelenmesi

    Investigation of the effects of flavonoid application against experimental ischemia-reperfusion damage in rat kidney

    ASLI KORKMAZ

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    2009

    BiyolojiHacettepe Üniversitesi

    Biyoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. DÜRDANE KOLANKAYA

  3. Kseroderma Pigmentosum Grup D(XPD, Manganez Superoksit Dismutaz (mnSOD,SOD2), Glutatyon Peroksidaz 1 (GPX1) genlerinin polimorfizmlerinin baş boyun bölgesi kanserlerinde araştırılması

    Xeroderma Pigmentosum Group D (XPD), Manganese Superoxide Dismutase (MnSOD, SOD2), Glutathione Peroxidase 1 (GPX1 polymorphisms of genes in head and neck region cancer research

    GÜLÇİN KÖSE

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    2011

    GenetikAnkara Üniversitesi

    Farmasötik Toksikoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. H. SİNAN SÜZEN

  4. STZ-diyabetik farelere uygulanan kombine antioksidanın pankreas üzerine immunohistokimyasal ve biyokimyasal etkileri

    Immunohistochemical and biochemical effects on pancrease of combined treatment with antioxidant in STZ-diabetic mice

    AYŞE KARATUĞ

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2009

    Biyokimyaİstanbul Üniversitesi

    Biyoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. ŞEHNAZ BOLKENT

  5. Kronik methidathion toksisitesinin rat karaciğer ve beyin dokularına olan etkileri ve antioksidanlarının koruyucu rolü

    The effects of chronic methidathion toxicity on rat liver and brain tissues: role of antioxidant vitamins

    BEKİR YILDIRIM

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2003

    BiyokimyaSüleyman Demirel Üniversitesi

    Biyokimya Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. NAMIK DELİBAŞ