Geri Dön

Adenosine regulation of danger signaling

Adenozinin tehlike sinyallerini regülasyonu

  1. Tez No: 470027
  2. Yazar: İMRAN AKDEMİR
  3. Danışmanlar: YRD. DOÇ. ÇAĞLAR ÇEKİÇ
  4. Tez Türü: Yüksek Lisans
  5. Konular: Allerji ve İmmünoloji, Allergy and Immunology
  6. Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
  7. Yıl: 2017
  8. Dil: İngilizce
  9. Üniversite: İhsan Doğramacı Bilkent Üniversitesi
  10. Enstitü: Mühendislik ve Fen Bilimleri Enstitüsü
  11. Ana Bilim Dalı: Moleküler Biyoloji ve Genetik Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: 73

Özet

Metabolik ve bağışıklıkla alakalı aktiviteler hücre dışında adenozin birikmesinin en büyük nedenleridir. Adenozin A2A ve A2B reseptörlerini harekete geçirerek hem doğal bağışıklığı hem de edinilen bağışıklığı güçlü bir şekilde baskılar. Adenozin reseptörleri klinik öncesi ve klinik aşamalarda hedeflenmesine rağmen tehlike sinyallerinin adenozin tarafından nasıl regüle edildiği bilinmemektedir. Biz bu tezde adenozinin dendritik hücre ve makrofajlarda, değişik tehlike sinyallerinin harekete geçirdiği inflamatuvar tepkileri güçlü bir şekilde baskılarken Tip-1 interferon tepkilerini etkilemedeğini gösterdik. Mekanik olarak, LPS ve CpG gibi MyD88'e bağlı sinyaller A2A ve A2B reseptörlerinin ekspresyonunu artırırken, pA:U ve cGAMP gibi IRF-3 ve Tip-1 interferonlar'la alakalı sinyaller bu reseptörlerin ekspresyonunu etkilemedi. Anti-inflamatuvar bir molekül olan NR4A1 ekspresyonu da MyD88'i aktive ettiği bilinen TLR sinyallerin varlığında artarken pA:U ve cGAMP varlığında artmadı. Genel olarak bu sonuçlar adenosinin farklı tehlike sinyalleri üzerinde genel bir baskılayıcı etkiden ziyade farklı türde modülasyonu olduğunu göstermektedir. Çalışmamız ileride bağışıklıkla alakalı hastalıkları tedavi etmek amacıyla tehlike reseptörlerini ve adenozin reseptörlerini hedefleyen birleşimsel yaklaşımlar geliştirilmesi adına önemli çıkarımlar içermektedir.

Özet (Çeviri)

Metabolic and immune related activities converge as main triggers of adenosine accumulation in extracellular space. Adenosine by engaging adenosine A2A and A2B receptors strongly suppresses innate and adaptive immune responses. Although adenosine receptors are being targeted in preclinical and clinical studies, how different danger signals are regulated by adenosine is poorly understood. Here we showed that adenosine receptor stimulation strongly inhibited inflammatory responses while sparing Type-I interferon responses downstream of different danger signals in dendritic cells and macrophages. Mechanistically, danger signals associated with MyD88-dependent inflammatory pathways such as LPS and CpG but not the danger signals associated with IRF3/Type-I interferon pathways such as pA:U and cGAMP increase the expression of adenosine A2A and A2B receptors. Expression of anti-inflammatory NR4A1 was increased after adenosine receptor stimulation in the presence of TLR ligands known to activate MyD88 pathway but not in the presence of cGAMP and pA:U. Overall these results indicate that there is a differential modulation of danger signaling by adenosine rather than overall suppression. Our results have important implications for developing combinatorial approaches to target adenosine and danger signaling pathways to cure immune-related diseases.

Benzer Tezler

  1. Molecular mechanisms of adenosine regulation of helper T cell responses

    Adenozinin yardımcı T hücresi yanıtlarının regülasyonundaki moleküler mekanizmaları

    ALTAY KOYAŞ

    Yüksek Lisans

    İngilizce

    İngilizce

    2017

    Allerji ve İmmünolojiİhsan Doğramacı Bilkent Üniversitesi

    Moleküler Biyoloji ve Genetik Ana Bilim Dalı

    YRD. DOÇ. DR. ÇAĞLAR ÇEKİÇ

  2. Molecular mechanism for adenosine regulation of dendritic cells

    Adenozinin dendritik hücreler üzerindeki etkilerinin moleküler mekanizması

    MERVE KAYHAN

    Yüksek Lisans

    İngilizce

    İngilizce

    2017

    Allerji ve İmmünolojiİhsan Doğramacı Bilkent Üniversitesi

    Moleküler Biyoloji ve Genetik Ana Bilim Dalı

    YRD. DOÇ. DR. ÇAĞLAR ÇEKİÇ

  3. Analysis of total ada activity in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) of DADA2 patients

    DADA2 hastalarının periferik kan mononükleer hücrelerinde total ada aktivitesinin analizi

    TURNA DEMİRCİ

    Yüksek Lisans

    İngilizce

    İngilizce

    2022

    Genetikİstanbul Teknik Üniversitesi

    Moleküler Biyoloji-Genetik ve Biyoteknoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. EDA TAHİR TURANLI

  4. Detection of homo/hetero-dimerizations between adenosine A2A, dopamine D2 and NMDA receptors by use of FRET and BiFC assays

    Adenozin A2A, dopamin D2 ve NMDA reseptörleri arasındaki homo/hetero-dimer oluşumlarının BiFC ve FRET yöntemleri ile tespiti

    SİNEM ÇELEBİÖVEN

    Yüksek Lisans

    İngilizce

    İngilizce

    2014

    BiyolojiOrta Doğu Teknik Üniversitesi

    Biyoloji Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. ÇAĞDAŞ DEVRİM SON

  5. The functional assessment of fluorecently tagged adenosine a2a and dopamine D2 receptors and qualitative analysis of dimerization of adenosine A2A and dopamine D2 receptor by using fret

    Floresan moleküller ile işaretlenmiş adenozin A2A ve dopamin D2 reseptörlerini işlevsel tespiti ve reseptörlerin eşleşmesinin fret analizi ile kantitatif değerlendirilmesi

    SELİN AKKUZU

    Yüksek Lisans

    İngilizce

    İngilizce

    2013

    BiyolojiOrta Doğu Teknik Üniversitesi

    Biyoloji Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. ÇAĞDAŞ DEVRİM SON