Geri Dön

Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu ile mitokondrial DNA (MTDNA) kopya sayısı arasındaki ilişkinin araştırılması

Investigation of the relationship between attention deficit hyperactivity disorder and mitochondrial dna (MTDNA) copy number

PDF İndir

  1. Tez No: 496739
  2. Yazar: HAKAN ÖĞÜTLÜ
  3. Danışmanlar: DOÇ. DR. ONUR BURAK DURSUN
  4. Tez Türü: Tıpta Uzmanlık
  5. Konular: Psikiyatri, Psychiatry
  6. Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
  7. Yıl: 2018
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: Atatürk Üniversitesi
  10. Enstitü: Tıp Fakültesi
  11. Ana Bilim Dalı: Çocuk ve Ergen Ruh Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: 130

Özet

Giriş: Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğu (DEHB), çocukluk çağının en sık görülen ruhsal hastalığıdır. Etiyolojisi tam olarak bilinmemekle birlikte etiyoloji hakkında birtakım hipotezler mevcuttur. Oksidatif stres hipotezi bunlardan biridir. Oksidatif stresle birlikte oluşan mitokondrial disfonksiyon neticesinde ATP üretiminin azaldığı; mitokondrinin de reaktif oksijen türevleri (ROS) üreterek oksidatif stresi artırıcı etkisinin bulunduğu saptanmıştır. Hücresel enerji üretiminin bozulması sonucu oluşan nörodejenerasyona bağlı olarak gelişen mitokondrial disfonksiyonun nörogelişimsel ve nörodejeneratif hastalıkların patofizyolojisinde rol aldığı ileri sürülmüştür. Bu çalışmada DEHB'nin etiyopatogenezinde mitokondrial disfonsiyonun rolü olup olmadığının tespit edilmesi amaçlanmıştır. Bu hipotezi doğrulayabilmek için DEHB tanısı olan hastalarda mitokondrial disfonksiyonun en iyi biyobelirteçlerinden biri olan mtDNA kopya sayısının araştırılması amaçlanmıştır. Yöntem: Çalışmamızın olgu grubunu; 6-16 yaş aralığında olup DEHB tanısını ilk kez alan 56 çocuk oluşturmaktadır. Kontrol grubuna ise akut veya kronik aktif hastalığı olmayan, sağlıklı 56 çocuk dâhil edilmiştir. Katılımcılara sosyodemografik veri formu, Okul Çağı Çocukları için Duygulanım Bozuklukları ve Şizofreni Görüşme Çizelgesi- Şimdi ve Yaşam Boyu Versiyonu- Türkçe Uyarlaması (ÇDŞG-ŞY-T), Conners derecelendirme ölçekleri uygulanmış, DSM-V tabanlı klinik görüşmeler yapılmıştır. Tüm katılımcılardan venöz kan örneği alınarak DNA izolasyonu yapılmış, DNA analiz gününe dek saklanmıştır. Analiz, Real Time-PCR metodu ile gerçekleştirilmiş olup, mitokondrial DNA (mtDNA) miktarının nükleer DNA miktarına oranlanması sonucu elde edilen rölatif mtDNA kopya sayısına ulaşılmıştır. İstatistiksel yöntemlerle, olgu ve kontrol grupları arasında mtDNA kopya sayılarının karşılaştırılması yapılmıştır. Bulgular: Olgu ve kontrol grupları arasında doğumda tıbbi sorun yaşama dışında anlamlı farklılık saptanmamıştır. Olgu grubunda doğumda tıbbi sorun yaşama oranı %42,9 iken, kontrol grubunda bu oran %19,6'dır (p=0,008). Olgu ve kontrol grubundaki katılımcıların mtDNA kopya sayıları, ayrı ayrı hesaplanarak değerlendirildiğinde, olgu grubu mtDNA kopya sayısı ortalaması 57,623 ± 24,827 iken, kontrol grubu mtDNA kopya sayısı ortalaması 44,204 ± 18,926 olarak hesaplanmıştır. Bu fark istatistiksel açıdan anlamlıdır, yani DEHB tanısı olanların mtDNA kopya sayısı, sağlıklı kontrollere göre anlamlı derecede daha yüksektir (p=0,002). DEHB alt tiplerine göre kıyaslandığında ise, dikkat eksikliği alt tipinde mtDNA kopya sayısı ortalaması 60,939 ± 16,881 iken, kombine tipte bu değer 58,558 ± 26,368; hiperaktivite alt tipinde ise 41,308 ± 11,803'dür. Ancak istatistiksel açıdan anlamlı farklılık saptanmamıştır (p=0,391). İkinci bir hesaplama yöntemi olarak; olgu ve kontrol grubu için hesaplanan ortalama ΔΔCt değerleri hesaplanan ortalama mtDNA kopya sayısı olgu grubu için 51,862 iken, kontrol grubu için 39,246'dır (p

Özet (Çeviri)

Introduction: Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) is the most common psychiatric disorder in childhood. Although the etiology is not completely known, there are some hypotheses about the etiology. The oxidative stress hypothesis is one of these hypotheses. It has been found that ATP production is decreased due to mitochondrial dysfunction resulting from the oxidative stress and oxidative stress is also produced by reactive oxygen species (ROS) in mitochondria. It has been suggested that the mitochondrial dysfunction due to neurodegeneration resulting from the deterioration of cellular energy production plays a role in the pathophysiology of neurodevelopmental and neurodegenerative diseases. In this study, it is aimed to determine whether mitochondrial dysfunction plays a role in the etiopathogenesis of ADHD. To confirm this hypothesis, it is aimed to investigate mtDNA copy number, one of the best biomarkers of mitochondrial dysfunction, in patients with ADHD. Method: The case group of our study is composed of 56 children aged 6-16 years who first received ADHD diagnosis. For the control group, 56 healthy children without acute or chronic active disease were included. Sociodemographic data form, Kiddie-Sads-Present and Lifetime Version - Turkish Adaptation (K-SADS-PL-T), Conners rating scales were applied and DSM-V based clinical interviews were conducted to participants. Venous blood samples were taken from all participants and DNA isolation was performed and DNA stored until the day of analysis. The analysis was performed by Real Time PCR method and the ratio of the amount of mitochondrial DNA (mtDNA) to the amount of nuclear DNA, the relative mtDNA copy number was reached. Statistical methods were used to compare mtDNA copy numbers between case and control groups. Findings: There was no significant difference between case and control groups except to have medical problems at birth. In the case group, the rate of having a medical problem at birth was 42.9% while in the control group this rate was 19.6% (p = 0.008). When the mtDNA copy numbers of participants in the case and control groups were evaluated separately, the average mtDNA copy number of the case group was 57,623 ± 24,827 while the average mtDNA copy number of the control group was calculated as 44,204 ± 18,926. This difference was statistically significant, meaning that the mtDNA copy numbers of ADHD patients were significantly higher than that of healthy controls (p = 0.002). When compared to ADHD subtypes, the mean mtDNA copy number of attention deficit subtype was 60,939 ± 16,881, while that of the combined type was 58,558 ± 26,368; whereas that of hyperactivity subtype was 41,308 ± 11,803. However, no statistically significant difference was found (p = 0.391). As a second calculation method; the mean ΔΔCt values calculated for groups were 51,862 for the case group and 39,246 for the control group (p

Benzer Tezler

  1. Tez No

    751286

    Sıçanlarda valproik asit ile oluşturulan otizm modelinde mitokondriyal dinamiklerin gelişimsel süreçte incelenmesi

    Investigation of mitochondrial dynamics in the development process in the autism model created with valproic acid in rats

    SAMED ÖZER

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    2022

    FizyolojiAcıbadem Mehmet Ali Aydınlar Üniversitesi

    Fizyoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. GÜLDAL SÜYEN

  2. Tez No

    248382

    Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu olan çocukların ebeveynlerinde huzursuz bacaklar sendromu prevalansı

    The prevalence of restless legs syndrome in parents of children with attention deficit hyperactivity disorders

    FAZİLET TAŞMERTEK

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2009

    NörolojiMersin Üniversitesi

    Nöroloji Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. OKAN DOĞU

  3. Tez No

    334085

    Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu ile dopamin reseptör 4 ve dopamin taşıyıcı gen polimorfizmlerinin ilişkisi

    Association of DRD and DAT1 gene polymorphism with attention deficit hyperactivity disorder

    ALİ BACANLI

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2012

    GenetikEge Üniversitesi

    Çocuk Ruh Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. EYÜP SABRİ ERCAN

    PROF. DR. Cahide AYDIN

  4. Tez No

    815109

    Mediator role of self-compassion in the relationship between attention-deficit/hyperactivity disorder, autism spectrum disorder, and academic success

    Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu, otizm spektrum bozukluğu ve akademik başarı arasındaki ilişkide öz-şefkatin aracılık rolü

    UMUT BERK DÖNMEZ

    Yüksek Lisans

    İngilizce

    İngilizce

    2023

    PsikolojiBahçeşehir Üniversitesi

    Psikoloji Ana Bilim Dalı

    DR. ÖĞR. ÜYESİ ÇİĞDEM KOŞE

  5. Tez No

    889421

    Suç işleyen olgularda dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu ile aleksitimi ilişkisi

    The relationship between attention deficit hyperactivity disorder and alexithymia in criminal cases

    İLKNUR KAR

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2024

    Adli TıpKütahya Sağlık Bilimleri Üniversitesi

    Adli Tıp Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. FATMA SÜHEYLA ALİUSTAOĞLU

Geri Dön