Geri Dön

Hipertansif hastalarda mitral halka düzlemi sistolik farklılığı (mapse- mitral annular plain sistolik excursion) ve trikuspid halka düzlemi sistolik farklılığı (Tapse- trikuspid annular plain sistolik excursion) değerlendirilmesi

Başlık çevirisi mevcut değil.

  1. Tez No: 509081
  2. Yazar: AHMET DAL
  3. Danışmanlar: PROF. DR. ALİ RIZA BİLGE
  4. Tez Türü: Tıpta Uzmanlık
  5. Konular: Kardiyoloji, Cardiology
  6. Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
  7. Yıl: 2018
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: Celal Bayar Üniversitesi
  10. Enstitü: Tıp Fakültesi
  11. Ana Bilim Dalı: Kardiyoloji Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: 61

Özet

Hipertansiyon kalp, periferik damar, beyin, göz ve böbrekleri etkileyerek bu organlarda yol açtığı hasarlar nedeniyle morbiditesi ve mortalitesi yüksek bir hastalık haline gelmiş olup sağlık ve ekonomi alanında önemli bir yük oluşturmaktadır (1). Kan basıncı (KB) artışı, inme ve miyokart infarktüsü (MI) riskini artırır. Hem sistolik hem diyastolik kan basıncındaki yükselmelerin koroner arter hastalığı (KAH) riskini artırdığını gösteren pek çok kanıt vardır (2) Yükselmiş sistemik damar direnci ile ilişkili artyük artışına yanıt olarak hipertrofi gözlenebilir. Bir noktadan sonra, düşük koroner vazodilatör kapasite, bozulmuş sol ventrikül hareketleri, anormal diyastolik dolum paterni gibi çeşitli fonksiyonel bozukluklar sol ventrikül hipertrofisine eşlik eder (53). Sol ventrikül hipertrofisinin varlığı, kardiyovasküler morbidite ve mortalite ile sürekli ve güçlü bir biçimde ilişkilidir. Sempatik sinir aktivitesini daha fazla aktive eden ajanlar hariç, tüm antihipertansif ilaçlarla yapılan tedavinin, sol ventrikül hipertrofisinin gerilemesine neden olduğu gösterilmiştir. Gerileme ile birlikte sol ventrikül fonksiyonları genellikle düzelir ve kardiyovasküler morbidite azalır (54). Kan basıncı kontrol altına alınmazsa, sol ventrikül hipertrofisinde görülen sistolik - diyastolik fonksiyon değişiklikleri aşikar biçimde kalp yetersizliğine ilerler. Framingham kohortunda, sistolik kan basıncında 20 mmHg' lik yükselme, kalp yetersizliği riskinde % 56' lık bir artışa işaret etmiştir (55). Çalışma ve kontrol grubu; Celal Bayar Üniversitesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Polikliniğine 2016-2018 yılları arasında başvuranlar arasından seçildi. Çalışma grubu HT tanısı bulunan ve başka kronik hastalığı (KOAH, diyabetes mellitus, tiroid disfonksiyonu, kronik inflamatuar hastalıklar, kollajen doku hastalıkları) bulunmayan TTE yapılması için endikasyonu olan hastalar arasından seçildi. Kontrol grubu ise HT tanısı bulunmayan ve kronik sistemik hastalığı bulunmayan TTE yapılması için endikasyonu olan hastalar arasından seçildi. Sol ventrikül hipertrofisi (SVH), hipertansiyonun yol açtığı bir hedef organ hasarıdır. Yapılan çalışmalarda, SVH; inme, akut koroner sendromlar, KY ve ani ölüm riskinde artış ile ilişkili bulunmuştur (6). SVH, hipertansif hastaların yaklaşık %30'unda görülmektedir ve bu oran ciddi hipertansiyonu olan olgularda %90'a ulaşmaktadır (7). Sistemik arteriyel HT'da artmış art yük ve aktive olan nörohormonal mekanizmalara bağlı olarak miyokard hipertrofisi, intramiyokardiyal koroner arterlerde mediyal hipertrofi ve kollajen birikimi sonucu kalp dokusunda fibrozis gelişir. Tüm bu değişiklikler SVH'ne yol açar. SVH, hipertansif hastalarda morbidite ve mortalitenin bağımsız ön gördürücüsüdür (8). Bu gerçekden ve Frank-starling yasalarından hareketle esas olarak etkilenen sol ventrikül ile birlikte sağ ventrikülün etkilenebileceği hipotezini yarattık , sistolik fonksiyon göstergesi olması ve HT'da ileri evrelerde ve uzun süre sonra sistolik disfonksiyon gerçekleşmesi sebebiyle MAPSE ve TAPSE'nin ileri aşamalarda etkileneceği düşünülebilir. KM KARAYE ve ark (69)'nın çalışmasında HT'un ileri aşamalarında TAPSE'nin bozulduğu gösterilmiştir. Ancak bizim çalışmamızda da özellikle sağ kalp basınç artışında bir gösterge olan RVOT çapının anlamlı artması çalışmamızın HT'da sağ kalp etkilenimi hipotezimizi doğrulamaktadır. BSA ile değişebilecek parametrelerin BSA ile korele şekilde değerlendirilmesi gereğide Seo JS ve ark. (70) ve Guadalupe M. Romero ve ark (71) çalışmalarında olduğu gibi çalışmamızda çıkan önemli bir sonuçtur.

Özet (Çeviri)

Hypertension has a high rate of mortality and morbidity due to causing damage in heart, peripheral vessels, brain, eye and kidneys, that's why HT causes an important load on medicine and national financy. (1) Rise of blood pressure increases the risk of cerebrovascular event and myocardial enfarktus. Both rise of systolic and diasyolic blood pressure inreases the risk of coronary artery disease. There are lots of evidence-based data abut these risks. Hypertrophy might be observed in response to rise of afterload related with high systemic vessel resistance. Low coronary vasodilator capacity, left ventricular kinetic dysfunction, abnormal diastolic filling patterns improves as soon as left ventricular hypertrophy (LVH) (53). Presence of LVH is related with cardiovascular morbidity and mortality strongly and continously. Except the drugs that activates sympathic nerve activity, whole antihypertensive drugs regress the LVH. Correlated with regression ventricular generally recover and cardiovascular morbidity decreases (54). If the blood pressure can not be controlled. Systolic and diastolic left ventricular dysfunctions progress to heart failure. In framingham cohort, it is showed that 20 mmhg rise of systolic blood pressure leads to %56 increase of heart failure risk (55). Study and control group were chosen from the ones that applies to Celal BayarUniversity Cardiology Policlinics in 2016-2018 years. Study group was chosen from patients with HT who have TTE indication and have no other chronic disease(such as COPD, DM, thyroid dysfunctions, chronic inflammatory disease, collagenous tissue disease). Control group was chosen from the patients that have TTE indication and have no other chronic diseases. LVH is a end organ damage caused by HT. In studies, LVH was found with the rise of cerebrovascular event, acute coronary syndromes, heart failure and sudden death risk (6). LVH is determined in %30 of HT patients and this rate increases to %90 in high grade HT patients (7). Myocardial hypertrophy, medial hypertrophy in intramyocardial coronary arteries and cardiac tissue fibrosis related with collagenous accumulation improves depending on activated neurohumoral mechanisms and increased afterload in systemic hypertension. All these changes lead to LVH, LVH is an independent predictive factor of morbidity and mortality in hypertensive patients (8). With the fact of Frank-starling law and LVH in HT, we created the hypotesis of impact of HT on RV functions. MAPSE and TAPSE are systolic function parameters, systolic dysfunction occurs after a long time as KM KARAYE et al. (69) showed that TAPSE gets abnormal lately in high grade HT. In our study, significant rise of RVOT diameter as an indicator of RV pressure confirms that HT influences the RV functions. It is an important result that parameters related with BSA should be assessed with BSA correlation as Sea JS et al. (70) and Guadolupe M. Romero et.al (71) find in their studies

Benzer Tezler

  1. Amlodipin ve valsartan'ın hipertansif hastalarda perilipin, irisin ve adropin seviyelerine etkisi

    The effect of amlodipine and valsartan on the level of perilipin, irisin and adropin to hypertensve patients

    NERMİN AKKAYA

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2014

    BiyokimyaTurgut Özal Üniversitesi

    Tıbbi Biyokimya Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. HÜSAMETTİN ERDAMAR

  2. Kontrollü hipotansif anestezi uygulanan hastalarda deksmedetomidin ve esmolol'ün hemodinami, ekstubasyona yanıt ve postoperatif etkilerinin karşılaştırılması

    A comparison of the effects of esmolol and dexmedetomidine on the hemodynamics, response to extubation and postoperative hemodynamics in controlled hypotensive anaesthesia

    GÜLŞAH KARAÖREN

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2006

    Anestezi ve ReanimasyonSağlık Bakanlığı

    Anesteziyoloji ve Reanimasyon Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. TAYFUN ADANIR

  3. İskemik serebrovasküler hastalıkta metabolik sendrom sıklığı ve karotis intima-media kalınlığı ilişkisi

    The frequency of metabolic syndome in ischemic cerebrovascular disease and the relation of carotid intima-media thickness

    EDA ÇOBAN

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2009

    NörolojiSağlık Bakanlığı

    Nöroloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DURSUN KIRBAŞ

  4. Kadınlarda androjenlerin metabolik sendrom ve parametreleri üzeine etkisi

    Effect of androgens in women on metabolic syndrome and parameters

    PINAR YILDIZ

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2010

    Endokrinoloji ve Metabolizma HastalıklarıSağlık Bakanlığı

    İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı

    UZMAN ÖMER DÖNDERİCİ

  5. Obez ve nonobez hipertansif ve normotansif kadın hastalarda plazma osteopontin seviyesi ve aterosklerozla ilişkisi

    Plasma osteopontin levels of hypertensive and normotensive women who are obese and nonobese and its relation with atherosclerosis

    SELMA ALAGÖZ

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2008

    Endokrinoloji ve Metabolizma HastalıklarıSağlık Bakanlığı

    Dahiliye Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. GÜL GÜRSOY