Deneysel Alzheimer hastalığı modelinde çiya (Salvia hispanica L.) tohumunun etkisi
The effect of chia (Salvia hispanica L.) seed in an experimental Alzheimer's disease model
- Tez No: 519033
- Danışmanlar: DR. ÖĞR. ÜYESİ ENVER AHMET DEMİR
- Tez Türü: Yüksek Lisans
- Konular: Beslenme ve Diyetetik, Fizyoloji, Nutrition and Dietetics, Physiology
- Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
- Yıl: 2018
- Dil: Türkçe
- Üniversite: Hatay Mustafa Kemal Üniversitesi
- Enstitü: Sağlık Bilimleri Enstitüsü
- Ana Bilim Dalı: Fizyoloji Ana Bilim Dalı
- Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
- Sayfa Sayısı: 78
Özet
Alzheimer hastalığı bireylerin yaşam kalitelerinde ihmal edilemez hasara yol açmaktadır. Ortalama yaşam süresinin uzamasıyla orantılı şekilde artan insidansı bakım ve tedavi maliyetlerini de arttırmaktadır. Bu sebeple Alzheimer hastalığı toplumun genelini ilgilendiren bir sağlık sorunu olarak görünmektedir. Çiya tohumu besinsel değeri ve anti-enflamasyon, kardiyoproteksiyon gibi etkileriyle fonksiyonel bir besindir. Çalışmamızda, deneysel Alzheimer hastalığı modeli oluşturmak adına Alzheimer, ön Tedavi ve tedavi gruplarındaki erişkin Wistar albino sıçanlara 21 gün boyunca intraperitoneal Alüminyum klorür+D-galaktoz (10 ve 150 mg/kg/gün) uygulandı. Kontrol grubundakilere ise fizyolojik salin uygulandı. Ön Tedavi (model sırasında) ve tedavi (model sonrasında) gruplarının yemlerine çiya tohumu [%36,2 (w/w)] ilave edildi. Tüm hayvanlar Morris su labirenti testi, açık alan testi, yükseltilmiş artı labirent testi ve zorlu yüzme testlerine tabi tutularak öğrenme/bellek, depresyon ve anksiyete benzeri davranışları değerlendirildi. Beyin dokusunda immünokimyasal yolla amiloid prekürsör protein (APP), amiloid-beta protein (1-42) [Aβ (1-42)] ve total tau protein düzeyleri incelendi. Alzheimer hastalığı modeli öğrenme/belleği bozarken (p=0.01) depresyon (p0.05) ön tedavi grubunda model oluşturma esnasında verilen çiya desteğinin öğrenme/belleği herhangi bir tedavi verilmemiş olan hayvanlardan bile daha fazla bozduğu (p=0.04) görüldü. Çiya, Alzheimer hastalığı modelinde ortaya çıkan anksiyete benzeri davranış üzerine etkisizdi (p>0.05). Hem tedavi (p=0.01) hem ön tedavi (p=0.03) gruplarında depresyon benzeri davranışta iyileşme gözlendi. Kontrol grubuna kıyasla Alzheimer, ön tedavi ve tedavi gruplarında APP, Aβ (1-42) ve total tau protein düzeylerinin anlamlı şekilde arttığı gözlemlendi (p0.05). Mevcut çalışma çiyanın Alzheimer hastalığında, hastalık prognozunu kötüleştirebileceğini ortaya koymuştur. Bu sonuçlara dayanarak Alzheimer hastalarında çiyanın dikkat ve tedbirle tüketilmesi önerilmelidir.
Özet (Çeviri)
Alzheimer's disease diminishes the life quality. The increasing incidence of the disease proportional to the prolonging life expectancy escalates the care and treatment expenses. Thereby, Alzheimer's disease is considered to be a publich health problem. Chia seed is a functional food with its nutritive value and health benefits such as anti-inflammation and cardioprotection. To generate the Alzheimer's disease model, alumium chloride+D-galactose (10 and 150 mg/kg/day) was intraperitoneally administered for 21 days to adult Wistar albino rats in Alzheimer, pretreatment and treatment groups in the present study. The controls meanwhile received physiological saline. Chia seeds were added to rations [36.2%(w/w)] of pretreatment (during the model induction) and treatment (after the model induction) groups. All animals put through the Morris' water maze, open field, elevated plus maze and forced swim tests to evaluate learning/memory, and depression- and anxiety-like behaviors. The concentrations of amyloid precursor protein (APP), amyloid-beta protein (1-42) [Aβ (1-42)], and total tau protein were immunochemically measured in the brain tissue. The disease model resulted in a disturbance in learning/memory (p=0.01), and provoked depression and anxiety-like behaviors (p0.05) whereas the supplementation during the model induction in Pretreatment group worsened learning/memory more than that seen in the animals that not received any treatment (p=0.04). Chia was ineffective against model-induced anxiety-like behaviors (p=0.05). An improvement in depression-like behaviors was found in both Treatment (p=0.01) and Pretreatment (p=0.03) groups. The concentrations of APP, Aβ (1-42) and total tau protein significantly increased in Alzheimer, Pretreatment, and Treatment groups as compared to the controls (p0.05). The present study demonstrated that the chia-supplementation may excacerbate the prognosis of Alzheimer's disease. According to these results, Alzheimer's patients should consume chia with caution and awareness.
Benzer Tezler
- Deneysel alzheimer hastalığı modelinde aposininin (apocynın) uzaysal öğrenme, denge ve bellek fonksiyonlarına etkisinin değerlendirilmesi
Evaluation of the effects of apocynine on spatial learning, balance and memory function in an experimental model of alzheimer disease
YENER AKYUVA
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
2015
Nörolojiİnönü ÜniversitesiNöroşirürji Ana Bilim Dalı
PROF. DR. SELAMİ ÇAĞATAY ÖNAL
- Deneysel alzheimer hastalığı modelinde serotonerjik yolak ve depresyon ilişkisi
The relation between serotonergic pathway and depression in an experimental alzheimer's disease model
OKAN TUTUK
Doktora
Türkçe
2021
FizyolojiGaziantep ÜniversitesiFizyoloji Ana Bilim Dalı
PROF. DR. RAMAZAN BAL
PROF. DR. CEMİL TÜMER
- Deneysel alzheimer hastalığı modelinde lipopolisakkarit ile aktive edilen mikroglia hücrelerinde, inflamasyon, oksidatif stres ve apoptozis üzerinde TRPM2 kanalının etkisinin moleküler teknikler ile araştırılması
Investigation of TRPM2 channel involvement in lipopolysaccharide and experimental alzheimer's disease-induced inflammation, oxidative stress, and apoptosis in microglia cells by using molecular techniques
ORHAN AKPINAR
Doktora
Türkçe
2024
NörolojiSüleyman Demirel ÜniversitesiSinirbilimler Ana Bilim Dalı
PROF. DR. MUSTAFA NAZIROĞLU
- Deneysel alzheimer hastalığı modelinde voltaj bağımlı anyon kanalı-1 ve hiperfosforile tau inhibisyonunun araştırılması
Investigation of voltage dependent anion channel-1 and hyperphosphorylated tau inhibition in an experimental alzheimer's disease model
ASUMAN ÇANAK