Geri Dön

Serebral iskemi sonrası elajik asit ve aliskirenin nöroprotektif etkilerinin karşılaştırılması

Comparison neuroprotective effects of ellagic acid and aliskren after cerebral ischemia

  1. Tez No: 698134
  2. Yazar: KAMURAN AYDIN
  3. Danışmanlar: DR. ÖĞR. ÜYESİ İBRAHİM BAŞAR
  4. Tez Türü: Tıpta Uzmanlık
  5. Konular: Nöroşirürji, Neurosurgery
  6. Anahtar Kelimeler: Rat, İskemi, Elajik asit, Aliskiren, Nöroprotektif, Rat, Ischemia, Ellagic acid, Aliskiren, Neuroprotective
  7. Yıl: 2020
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: Dicle Üniversitesi
  10. Enstitü: Tıp Fakültesi
  11. Ana Bilim Dalı: Beyin ve Sinir Cerrahisi Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: 109

Özet

Serebral iskemi sonrası elajik asit ve aliskirenin nöroprotektif etkilerinin karşılaştırlması Kamuran AYDIN, Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi, Beyin ve Sinir Cerrahisi Anabilim Dalı, Diyarbakır Giriş ve Amaç: Serabral iskemi, beyin kan akımının azalmasına bağlı olarak serebral dokular için gerekli oksijenasyonun sürdürülememesidir. İnme günümüzde önemli bir morbidite ve mortalite nedeni olarak karşımıza çıkmaktadır. İnme genel olarak iskemik ve hemorajik olarak sınıflandırılabilir. Trombozda beynin bazı bölgerine kan akımı sağlayan yapılarda tıkayıcı bir süreç mevcuttur. Trombozun riskleri ateroskleroz, vaskülitler ve arteryal diseksiyonlar yer alır. Emboli ise vücudun başka bir bölgesinden köken alan alan bir pıhtıdan kaynaklanır. En yaygın olarak kalpten kaynaklanır. Nöroprotekisyon çalışmaları iskemik beyin hasarının patolojik ve patofizyolojik çalışmalarından kaynak almıştır. Nöral dokulardaki ani oksijen ve şeker düşüklüğü nöronlarda ölüme yol açan bir dizi patolojik kaskadı başlatır. Bu basamakların biri önlenebilirse bir kısım beyin dokusunun korunabileceği düşünülmektedir. Son yıllarda bu kaskadı bloke etmek amacıyla tasarlanan nöroprotektif ajanlar hayvan modellerinde araştırılmıştır. Elajik asit doğal bir antioksidandır. Farklı çalışmalarda elajik asidin antioksidan, antiviral, antimikrobial etkileri, kardiovasküler sistemde koruyucu etkileri, nörodejeneratif hastalıklarda koruyucu etkileri olabileceği gösterilmiştir. Aliskiren ilk oral aktif,nonpeptitik renin inhibitörüdür. Aliskiren hipertansiyon tedavisinde kabul edilen ve tekli ya da diğer antihipertansif ilaçlarla kombine kullanılabilinen bir ilaçtır. İskemi oluşturulan ratlarda bu maddelerin nöroprotektif etkilerini araştırdık. Gereç ve Yöntem: Çalışmamızda rastgele seçilen 18 adet Sprague-Dawley tipi dişi ya da erkek rat kullanıldı. 4 saat açlıktan sonra ratlara 80 mg/kg ketamin ve 10 mg/kg ksilazin ile anestezi uygulandı. Sağ tarafta internal karotisten ilerletilen kateter orta serebral arter proksimalini tıkayacak şekilde ilerletilip 2 saat bekletildi. Sonrasında geri çekilip rekanalizasyon sağlandı. Ratlar üç gruba ayrıldı. İskemi sonrası birinci grup kontrol grubu olup tedavi verilmedi, ikinci grup ratlara bir hafta elajik asit 30 mg/kg dozunda günde tek doz verildi, üçüncü grup ratlara bir hafta aliskiren 2,5 mg/kg dozunda günde tek doz verildi. Bir hafta sonra ratlar sakrifiye edilip steril şartlarda beyin dokuları çıkarıldı. Çıkarılan beyin dokuları Hematoksilen-Eozin ve Toluidin Mavisi ile boyanıldı. Aynı histopatolog tarafından ratların beyin dokusunda nöron hücrelerinde piknosis, glial hücrelerde piknosis, nöron hücre dejenerasyonu, glial hücre dejenerasyonu ve damar dejenerasyonu değerlendirildi. Bulgular: Hem elajik asidin hem de aliskirenin kontrol grubuna göre nöron hücrelerinde piknosisde, glial hücrelerde piknosisde, nöron hücre dejenerasyonunda, glial hücre dejenerasyonunda ve damar dejenerasyonunda pozitif etki ettiği görüldü. Elajik asiidin, aliskirene göre nöron hücrelerinde piknosisde, glial hücrelerde piknosisde ve nöron hücre dejenerasyonunda istatiksel olarak elajik asit lehine çok anlamlı fark var olarak elde edilirken, glial hücre dejenerasyonu ve damar dejenerasyonu açısından iki ilaç arasında elajik asit histolojik olarak daha pozitif etki ederken istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunamamıştır. Sonuç: Hem elajik asidin hem de aliskirenin iskemide nöroprotektif etkileri görüldü ve ileri deneysel araştırmalar sonrasında tedavi protokollerinde yer alabileceği kanaati oluşmuştur.

Özet (Çeviri)

Comparison neuroprotective effects of ellagic acid and aliskren after cerebral ischemia Kamuran Aydın, Dicle University Faculty of Medicine, Department of Neurosurgery, Diyarbakır / TURKEY Introduction and aim: Stroke, which is an important cause of morbidity and mortality, can be classified an ischemic and hemorrhagic in general. Cerebral ischemia the failure to main the oxygenation required for cerebral tissues due to the decrease in cerebral blood flow. In thrombosis, there is an obsructive process in the structures that provide blood flow to some regions of the brain. Atherosclerosis, vasculitis and arterial dissections carry a risk of thrombosis. In contrast, embolism is caused by a clot that originates from anoher part of body and is most commonly caused by the heart. Neuroprotection studies originated from pathological studies of ischemic brain injury. Sudden low levels of oxygen and glucose in neural tissues initiate a series of pathological cascades leading to neuronal loss. If one of these steps can be prevented, it is thought that some brain tissue can be preserved. Neuroprotective agents designed to block this cascade have been investigated in animal models in recent years. Ellagic acid is an natural antioxidant. In different studies, ıt has been shown that ellagic acid may have antioxidant, antiviral, antimicrobial effects, protective effects on the cardiovascular system and protective effects in neurodegenerative diseases. Aliskiren is the first orally active, nonpeptide renin inhibitör and is accepted in the treatment of hypertension and can be used alone or in combination with other antihypertensive drugs. We investigated the neuroprotective effects of these substances in rats with ischemia induced. Materials and methods: In our study, randomly selected 18 Sprague-Dawley type female and male rats were used. After 4 hours of fasting, rats were anesthetized with 80 mg/kg ketamine and 10 mg/kg xylazine. The catheter vas advanced through the ight internal carotid and placed so as to occlude the proximal middle cerebral artery and left for 2 hours. Then it vas withdrawn an recanalization was achived. Rats were divided into three groups. After ischemia, the first group was the control group and no treatment was given, the second group was given a single döşe of ellegic acid at a dose 30 mg/kg for a week, and the third group was given a dose of 2,5 mg/kg aliskiren once a day for a week. One week later, the rats were sacrificed and their brain tissues were removed under sterile conditions. Extracted brain tissues were stained with Hematoxylin-Eosin and Toluidine Blue. Pycnosis in neural cells, pycnosis in glial cells, neuron cell degeneration, glial cell degeneration and vascular degeneration were evaluated by the same histopathologist. Results: Both ellagic acid and aliskiren showed a decrease pycnosis in neural cells, pycnosis in glial cells, neuron degeneration, glial degeneration and vascular degeneration compared to the control group. Ellagic acid provided a statistically significant reduction in pycnosis in neural cells, pycnosis in glial cells and neuron cell degeneration compared to aliskirene. On the other hand, although ellagic acid reduces glial cell degeneration and vascular degeneration more than aliskiren histologically, no statistically significant difference was found between the effects of two drugs. Conclusion: The neuroprotective effects of both ellagic acid and aliskiren were seen in ischemia, and it was concluded they could be included in treatment protocols after further experimental studies.

Benzer Tezler

  1. The role of PI-3 kinases/AKT pathway on the neuroprotective effect of melatonin after cerebral ischemia

    Serebral iskemi sonrası PI-3 kinaz/AKT yolağının melatoninin nöroprotektif etkisi üzerindeki rolü

    AHMET BURAK ÇAĞLAYAN

    Yüksek Lisans

    İngilizce

    İngilizce

    2013

    BiyoteknolojiYeditepe Üniversitesi

    Biyoteknoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. FİKRETTİN ŞAHİN

    DOÇ. DR. ÜLKAN KILIÇ

    YRD. DOÇ. DR. FATMA BURCU ŞEKER

  2. Geçici serebral iskemi sonrası civciv hippokampusunda meydana gelen nöron sayısı değişimlerinin optik fraksiyonlama yöntemi ile araştırılması

    Estimation of changes in total neuron number of hippocampus of domestic chick (Gallus domesticus) after transient forebrain ischemia by using optical fractioner method

    SİNAN CANAN

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    1998

    Morfolojiİstanbul Üniversitesi

    Histoloji ve Embriyoloji Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. SÜLEYMAN KAPLAN

  3. Akut serebral iskemide iloprost infuzyonunun etkisi

    Başlık çevirisi yok

    ACLAN DOĞAN

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    1994

    NöroşirürjiAnkara Üniversitesi
  4. Geçici fokal serebral iskemi sonrası alfa-sinüklein ve ubikütin proteinlerinin incelenmesi

    Brief focal cerebral ischemia induces alpha-synuclein aggregates in the mouse brain

    IŞIN ÜNAL ÇEVİK

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    2002

    NörolojiHacettepe Üniversitesi

    Nörobilim Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. TURGAY DALKARA

  5. Fokal serebral iskemi-reperfüzyon modelinde iskemi sonrası verilen memantinin etkileri

    The effects of memantine after ischemia in focal cerebral ischemia-reperfusion model

    SEYFİ ARSLAN

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2004

    NörolojiDicle Üniversitesi

    Nöroloji Ana Bilim Dalı

    YRD. DOÇ. DR. MEHMET UFUK ALUÇLU