Geri Dön

Modulation of cell death by aldose reductase andpoly(adp-ribose) polymerase (PARP) in diabetic hearts

Başlık çevirisi mevcut değil.

  1. Tez No: 710237
  2. Yazar: AHMET CAN TİMUÇİN
  3. Danışmanlar: PROF. DR. RAVİCHANDRAN RAMASAMY
  4. Tez Türü: Yüksek Lisans
  5. Konular: Kardiyoloji, Cardiology
  6. Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
  7. Yıl: 2008
  8. Dil: İngilizce
  9. Üniversite: Columbıa Unıversıty
  10. Enstitü: Yurtdışı Enstitü
  11. Ana Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: Belirtilmemiş.

Özet

.

Özet (Çeviri)

Hyperglycemia causes generation of oxidative stress through several pathways, including excess aldose reductase flux, in diabetic heart tissue. Downstream events of excess aldose reductase flux in diabetic hearts, activates a nuclear repair enzyme, Poly(ADP-ribose) Polymerase and results in apoptosis, due to DNA damage exerted via oxidative stress. In this thesis, we assessed the role of a Poly(ADP-ribose) Polymerase inhibitor, 1,5- isoquinolinediol (ISQ), on the excess aldose reductase flux mediated mitochondria dependent apoptotic signaling in diabetic rat hearts. We showed that streptozotocin induced diabetic hearts had significantly lowered aldose reductase expression and activity via inhibition of Poly (ADP-ribose) Polymerase. In contrast, generation of oxidative stress was not altered by Poly (ADP-ribose) Polymerase inhibition in diabetic state. Furthermore, we were able to demonstrate the potential benefits of 1,5-isoquinolinediol treatment in terms of preventing mitochondria dependent apoptotic signaling via less caspase-3 activity, less Poly(ADP-ribose) Polymerase cleavage fragment expression, higher Bcl-xL expression and less cytochrome-c release into cytosol under continuous oxidative stress of diabetic state. In conclusion, our data indicates that Poly (ADP-ribose) Polymerase inhibition may afford protection against aldose reductase flux mediated mitochondria dependent apoptosis in diabetic hearts.

Benzer Tezler

  1. Her2+ meme kanseri hücrelerinde pan-her inhibitörü dacomitinib'e hücre ölümü cevabının aven tarafından düzenlenmesi

    The modulation of panher inhibitor dacomitinib-induced apoptosis BY aven in HER2+ breast cancer cells

    SİNEJAN ÖZCAN

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2018

    GenetikBaşkent Üniversitesi

    Tıbbi Genetik Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. ÖZGÜR KÜTÜK

  2. Investigation of the role of programmed cell death 10 (PDCD10) protein in multidrug resistance

    Programlı hücre ölümü 10 (PDCD10) proteininin çoklu ilaç dirençliliğindeki rolünün incelenmesi

    ÇAĞRI URFALI

    Doktora

    İngilizce

    İngilizce

    2018

    BiyolojiOrta Doğu Teknik Üniversitesi

    PROF. DR. UFUK GÜNDÜZ

  3. SLC25A1 geninin ferroptotik hücre ölümü ve ateroskleroz ile ilişkisinin incelenmesi

    Investigation of the association of SLC25A1 gene with ferroptotic cell death and atherosclerosis

    AYBİKE SENA ERTUĞRUL

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    2025

    Genetikİstanbul Üniversitesi

    Genetik Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. NESLİHAN ÇOBAN

  4. İnsan akciğer kanseri hücrelerinde BET inhibisyonunun ve kısa zincirli yağ asitlerinin kemoterapiye bağlı immünojenik hücre ölümü üzerine etkilerinin araştırılması

    Investigation of the effects of BET inhibition and short-chain fatty acids on chemotherapy-induced immunogenic cell death i̇n human lung cancer cells

    MEHMET AKİF YILMAZ

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2026

    Tıbbi BiyolojiGaziantep Üniversitesi

    Tıbbi Biyoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. EMEL ŞAHİN

    PROF. DR. MEHMET ŞAHİN

  5. İn vitro parkinson hastalığı (MPP+) modelinde sitozolik glutatyon yoksunluğunun mikroglia TRPM2 katyon kanal aktivasyonu üzerindeki etkilerinin moleküler tekniklerle araştırılması

    Investigation of cytosolic glutathione depletion on microglia TRPM2 cation channel activation in an in vitro parkinson's disease (MPP+) model by molecular techniques

    KENAN YILDIZHAN

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    2021

    BiyofizikSüleyman Demirel Üniversitesi

    Biyofizik Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. MUSTAFA NAZIROĞLU