Geri Dön

ALS hastalarının regülatör T lenfositlerinde otofaji düzensizliğinin araştırılması

Investigation of autophagy irregularity in regulator T lymphocytes of ALS patients

  1. Tez No: 858704
  2. Yazar: ASEF AZAD
  3. Danışmanlar: DOÇ. DR. AYŞE ESRA MANGUOĞLU
  4. Tez Türü: Doktora
  5. Konular: Biyoloji, Genetik, Moleküler Tıp, Biology, Genetics, Molecular Medicine
  6. Anahtar Kelimeler: ALS, Regülatör T hücreleri, Otofaji, Nöroinflamasyon, ALS, Regulatory T Cells, Autophagy, Neuroinflamation
  7. Yıl: 2024
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: Akdeniz Üniversitesi
  10. Enstitü: Sağlık Bilimleri Enstitüsü
  11. Ana Bilim Dalı: Tıbbi Biyoloji Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Tıbbi Genetik Bilim Dalı
  13. Sayfa Sayısı: Belirtilmemiş.

Özet

ÖZET Amaç: Nöroinflamasyon, amyotrofik lateral skleroz (ALS) hastalığının ayırt edici özelliğidir. Regülatör T hücreleri (Treg'ler), bağışıklık toleransı ve nöroinflamasyonun önlenmesinde önemli rol oynamaktadır. ALS hastalarında regülatör Thücresi ve FoxP3 proteininin ekspresyonunda önemli bir azalmanın gözlendiği gösterilmiştir. ALS'de FoxP3+ regülatör Thücresi kaybının ana nedeni bilinmemektedir. Bu çalışmada, ALS'de FoxP3+ regülatör T hücresinde otofaji düzensizliğinin rolü araştırıldı. Yöntem: Çalışmaya 23 ALS hastası ve 24 sağlıklı kontrol dahil edildi. Periferik kandan mononükleer hücreler (MNC'ler) elde edildi, ardından regülatör T hücreleri izole edildi. İzole edilmiş regülatör T hücreleri, FoxP3 ve LC3 antikorları ile boyandı ve hastalarda ve kontrollerde FoxP3+ regülatör T hücresindeki otofaji seviyelerini belirlemek için LC3 belirteci, akış sitometrisi ile incelendi. Bulgular: FoxP3+ LC3+ hücrelerinin ortalaması hastalarda ve kontrollerde sırasıyla 0,47 ve 0,45 idi. FoxP3+ LC3- hücrelerinin ortalaması hastalarda 0,15 ve kontrollerde 0,20 idi, p = 0,030 (p<0,05). Hastalarda ALSFRS-R düşüş oranı ile otofaji düzeyi arasında anlamlı bir ilişki saptanmadı. Ayrıca hızlı ilerleyen ALS hastaları ile yavaş ilerleyen ALS hastaları arasında FoxP3+ regülatör T hücresindeki otofaji düzeyinde anlamlı bir fark bulunmadı. Sonuç: ALS hastalarında FoxP3+ regülatör T hücresindeki aşırı otofaji seviyeleri, artan hücre ölümünün bir açıklaması olabilir ve nöroinflamasyonun kötüleşmesine ve hastalık başlangıcına neden olabilir. Ancak hastalığın ilerlemesi ile FoxP3+ regülatör T hücresindeki otofaji düzeyi ilişkili bulunmadı.

Özet (Çeviri)

ABSTRACT Objective: Neuroinflammation is a hallmark of amyotrophic lateral sclerosis (ALS). Regulatory T cells (Tregs) are essential in immune tolerance and prevention of neuroinflammation. It has been shown that a significant decrease in regulatory T cell and FoxP3 protein expression is observed in ALS patients. The primary cause of FoxP3+ regulatory T cell loss in ALS is unknown. In this study, the role of autophagy dysregulation in FoxP3+ regulatory T cells in ALS was investigated. Method: A total of 23 ALS patients and 24 healthy controls were included in the study. Mononuclear cells (MNCs) were obtained from peripheral blood, then regulatory T cells were isolated. Isolated regulatory T cells were stained with FoxP3 and LC3 antibodies and analyzed by flow cytometry to determine autophagy levels in FoxP3+ regulatory T cells in patients and controls. Results: The mean of FoxP3+ LC3+ cells were 0.47 and 0.45 in patients and controls, respectively. The mean of FoxP3+ LC3- cells was 0.15 in patients and 0.20 in controls, p = 0.030 (p<0.05). No significant association between ALSFRS-R decay rate and autophagy level in patients was found. Additionally, there was no significant difference between the autophagy levels in FoxP3+ regulatory T cells in patients with rapidly progressing ALS and in patients with slowly progresing ALS. Conclusion: Excessive levels of the autophagy in FoxP3+regulatory T cells in ALS patients could potentially be an explanation for increased cell death, worsening of neuroinflammation and could potentially have been a contributing factor to the initiation of the disease. However, disease progression cannot be attributed to the level of autophagy in FoxP3+ regulatory T cells.

Benzer Tezler

  1. Lenfomalı hastalarda periferik kan CD4+ CD25+ FOXP3+ düzenleyici T hücreler ve klinik özellikler arasındaki ilişkinin değerlendirilmesi

    Assessment of the relationship between peripheral blood CD4+ CD25+ FOXP3+ regulatory T cells and clinical characteristics of patients with lymphoma

    SERAP ŞERMET

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2015

    HematolojiEskişehir Osmangazi Üniversitesi

    İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. EREN GÜNDÜZ

    DOÇ. DR. OLGA MELTEM AKAY

    DOÇ. DR. VİLDAN ÖZKOCAMAN

  2. Septorinoplasti hastalarının preoperatif ve postoperatif vizüel antropometrik ölçümlerinin literatürde tanımlanan ideal burun özellikleriyle karşılaştırılarak hasta memnuniyeti ve semptomatik iyileşmenin değerlendirilmesi

    The evaluation of patient satisfaction and symptomatic improvement by comparing preoperative and postoperative visual anthropometric measurements of septorhinoplasty patients with the ideal nasal characteristics described in the literature

    HASAN BERA UÇAR

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2024

    Kulak Burun ve BoğazAtatürk Üniversitesi

    Kulak Burun Boğaz ve Baş-Boyun Cerrahisi Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. KORHAN KILIÇ

  3. Investigation of nurses' knowledge levels and affecting factors regarding patient care in diabetic coma

    Hemşirelerin diyabetik koma gelişen hasta bakımıyla ilgili bilgi düzeylerinin ve etkileyen etmenlerin incelenmesi

    HAJIR HATIF BARBASH AL-KAABI

    Yüksek Lisans

    İngilizce

    İngilizce

    2023

    HemşirelikÇankırı Karatekin Üniversitesi

    Hemşirelik Ana Bilim Dalı

    DR. ÖĞR. ÜYESİ SEHER GÖNEN ŞENTÜRK

  4. Alüminyum ile indüklenen Alzheimer modelinde çinko oksit nanopartiküllerinin ve C vitamininin etkileri

    Effects of zinc oxide nanoparticles and vitamin C in a model of aluminum-induced Alzheimer's

    ŞEYDA UÇARCAN

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    2023

    BiyolojiEskişehir Teknik Üniversitesi

    Biyoloji Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. VOLKAN KILIÇ